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张业伟

作品数:77 被引量:236H指数:9
供职机构:南京医科大学更多>>
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文献类型

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领域

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主题

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  • 11篇免疫
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  • 10篇免疫耐受
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  • 9篇灌注
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  • 8篇排斥反应
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传媒

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年份

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  • 1篇2006
  • 7篇2005
  • 5篇2004
  • 1篇2003
  • 3篇2001
77 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
白细胞介素-33和血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义被引量:12
2017年
目的探讨白细胞介素-33(IL-33)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌患者组织标本及血清中表达,以及二者与胃癌淋巴结转移的关系。方法分别应用免疫组织化学SP法和酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测98例胃癌患者和36名健康体检者胃黏膜组织标本及血清中IL-33和VEGF-C水平。结果胃癌组织中IL-33和VEGF-C的阳性表达率分别为67.35%和74.49%,显著高于正常胃组织(47.22%和61.11%),比较差异有统计学意义(P<0.01)。IL-33和VEGF-C表达在不同的肿瘤分化程度、组织浸润、淋巴结转移、远处转移及临床分期间比较差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌淋巴结转移患者的IL-33和VEGF-C的表达阳性率高于未发生淋巴结转移患者(P<0.05)。胃癌患者血清IL-33和VEGF-C水平为(50.24±13.08)pg/mL和(210.73±58.35)pg/mL,高于健康体检者(P<0.05);淋巴结转移患者血清IL-33和VEGF-C水平高于未发生淋巴结转移患者,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者血清中高水平IL-33可能诱导VEGF-C分泌,促进胃癌淋巴结转移,可作为评估胃癌预后的重要指标。
夏兵祥李凡徐健袁振华郑苏文张业伟
关键词:血管内皮生长因子C淋巴结转移
同种异体大鼠肝移植术前全身照射预处理供体可以改变免疫耐受进程并诱导急性排斥反应
2012年
本研究旨在探讨大鼠同种异体肝移植时,供体经全身照射预处理清除旁路淋巴细胞51起受体术后急性排斥反应的机制,并确定CD4+CD25+调节性T细胞在诱发免疫耐受时的作用.以雄性Lewis大鼠作为供体、雄性DA大鼠作为受体,实验大鼠随机分为4组:对照组、同种肝移植组、自发免疫耐受组和急性排斥反应组.移植术后,观察存活时间,并测定血清谷丙转氨酶、总胆红素、Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞、T细胞亚群上肿瘤坏死因子受体的表达、脾脏细胞毒性T细胞的杀伤活性,观察移植肝病理.在急性排斥反应组,供体在肝移植术前经全身照射预处理,所有受体大鼠在术后17~21天死亡.术后第14天,急性排斥反应组的血清谷丙转氨酶升高至(459.2±76.9)U/L,总胆红素上升至(124.1±33.7)μmol/L,Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞比例减少至1.50%±0.50%(-9其他组相比,P〈0.05).急性排斥反应组的T细胞亚群分析与其他组不同.只有在急性排斥反应组,术后肝病理检查示急性排斥反应.肝移植术前全身照射预处理供体清除了供体肝内的旁路淋巴细胞,影响了免疫耐受的形成,造成移植术后急性排斥反应.
张业伟赵何伟柏林杨银学鲁翔孙静锋闻鉴非何侠尹国文
关键词:肝移植免疫耐受GITR
脾脏切除术后并发脾静脉血栓形成的防治
脾静脉血栓形成是脾切除术后常见的并发症之一,血栓形成,栓子脱落阻塞血管易造成严重不良后果.本文就几年来防治该病的并发症的体会予以总结报道.
刘辉张业伟何立纲王军芳
关键词:脾静脉血栓形成脾脏切除术术后并发症
文献传递
雷公藤多甙对大鼠原位肝移植急性排斥的影响
薛涣洲张业伟张宏伟姜青峰秦涛王跃伟孟庆洋黄新立
项目名称:雷公藤多甙对大鼠原位肝移植急性排斥的影响。本课题系2005河南省自然基金资助,资助项目编号:0511042300。临床上目前应用的免疫抑制剂和抑制方案仍存在诸多弊端。雷公藤多甙是从卫矛科植物雷公藤中提取分离的一...
关键词:
关键词:雷公藤多甙肝移植急性排斥
中药防治血管介入治疗再狭窄的机理探讨被引量:5
2001年
张业伟崔公让
关键词:血管狭窄介入治疗中药再狭窄
全身照射预处理供体对异基因大鼠肝移植的作用及对受体内CD4+CD25+调节性T细胞的影响
2009年
目的探讨全身照射(TB[)预处理诱导大鼠肝移植术后急性排斥反应的发生机制,及CD4+CD25+调节性T细胞的变化在诱导免疫耐受中的作用。方法以雄性Lewis、DA大鼠为供、受体,随机分为正常对照组、同种肝移植组、白发免疫耐受组、急性排斥反应组。观察各组受体的生存时间及生存率,检测受体术后外周血中ALT、TB含量、Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达,检测受体术后第14天移植肝的病理变化和受体脾脏CTL杀伤活性。结果自发免疫耐受组,术后经历短暂排斥反应最终获得免疫耐受并长期存活。急性排斥反应组,在术后第17—21天死亡,与其他组相比,外周血血清中ALT、TB含量明显升高,而Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞比例明显降低。TBI预处理大鼠供肝致受体外周血中CD3+CD4+T细胞上GITR表达降低,CD3+CD8+T细胞上GITR表达增加,提高CTL的杀伤活性。结论通过TBI清除供体大鼠肝移植物中携带的旁路淋巴细胞,致受体外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞表达降低,而使CD3+CD8+T细胞上GITR表达增加,共同诱导大鼠肝移植术后急性排斥反应发生和耐受障碍。
张业伟严栋梁卢思聪王学浩刘允怡
关键词:肝移植免疫耐受调节性T淋巴细胞GITR
PPARγ激动剂15d-PGJ_2在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理被引量:4
2008年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理。方法建立70%的大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血-再灌注损伤组(缺血-再灌注组)、15d-PGJ2预处理组(15d-PGJ2组)及15d-PGJ2+GW9662预处理组(15d-PGJ2+GW9662组)。再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达。结果与假手术组相比,其余3组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达均增加(P<0.05)。与缺血-再灌注组相比,15d-PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NFκ-B活性、TNF-α含量和ICAM-1表达均明显降低(P<0.05);而15d-PGJ2+GW9662组与缺血-再灌注组相比有差异但无统计学意义(P>0.05)。与15d-PGJ2组相比,15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达明显增加(P<0.05)。结论PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,其机理可能是通过PPARγ途径抑制NFκ-B活性,减少TNF-α和ICAM-1炎症介质的释放实现的。
曹晓飞张峰张伟张业伟
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肝脏缺血-再灌注损伤核转录因子-ΚB
肝移植术后HLA的监测
2005年
目的:探讨肝移植受致敏与移植物功能的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)对25例患者肝移植前后的群体反应性抗体(PRA)进行动态监测。结果:25例患者肝功能的主要指标,包括丙氨酸转氨酶、总胆红素、直接胆红素等大多在术后1周内恢复正常。25例中有1例术前中致敏,术后发生轻度排斥反应1次,经治疗后逆转,其PRA在观察期内一直保持阳性。另外24例受者移植前、后PRA均阴性(PRA<5%),其中1例发生排斥反应1次,但PRA仍保持阴性。结论:肝移植受者的致敏状态与术后的排斥反应密切相关。
李艳张业伟
关键词:肝移植群体反应抗体免疫法移植物排斥
翻转式内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的体会
动脉粥样硬化是颈动脉狭窄式闭塞的主要原因.自1953年首次利用颈动脉内膜切除术治疗颈动脉血栓性疾病获得成功以来,手术方式有了很大的发展和改进,但是如何预防术中阻断颈动脉致脑缺血及其并发症的发生,仍是该手术成功的关键.苏州...
张业伟刘辉崔炎崔公让
关键词:颈动脉血栓内膜剥脱术颈动脉狭窄手术麻醉
EB病毒感染对肝脏移植术后并发多发性骨髓瘤的影响
2012年
肝移植术后患者细胞免疫功能低下,容易引起EB病毒等多种病毒感染.EB病毒是一种?亚科疱疹病毒,它和人类很多恶性疾病有关,特别是上皮和淋巴起源的肿瘤.异常的CD40-CD40L相互作用或异位的CD40L表达被认为与骨髓瘤的发展密切相关.本研究探讨EBV感染对肝移植术后并发多发性骨髓瘤(MM)细胞表型和生物学的影响及机制.通过流式细胞术检测10例肝移植术后有EBV感染病史并发多发性骨髓瘤患者的MM新鲜标本,结果显示5,8,9和10号标本有CD40和CD40L共表达现象,其中5号标本呈CD40和CD40L高度共表达.用EB病毒体外感染MM细胞株RPMI8826,通过检测EB病毒的病毒抗原LMP1和EBNA-2,发现EB病毒能体外感染MM细胞.感染后细胞在mRNA和蛋白水平上调CD40L表达,并且这种上调可能参与感染后细胞抗凋亡效应.而且,共聚焦显微镜定位检测表明,CD40,CD40L和LMP1分子能在感染后细胞表面两两共聚集.此外,EB病毒感染能上调RPMI8226细胞趋化因子受体CXCR4表达,并且在趋化因子SDF-1a存在的情况下,感染后细胞迁移率提高.细胞的抗凋亡能力和迁移扩散能力是肿瘤恶性特征的重要表现,EB病毒作为MM起源的一种高危因素,可能通过体内感染生发中心B细胞使其转化产生抗凋亡的效应和提高细胞向外周血的迁移能力,从而参与MM的发生和发展.
张业伟赵何伟何侠郑苏文王太洪严栋梁孙静锋鲁翔闻鉴非刘允怡
关键词:CD40CD40L多发性骨髓瘤EB病毒
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