崔昕龙
- 作品数：21 被引量：80H指数：5
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金协和青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞凋亡抑制参与联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用被引量：2
- 2017年
- 探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIP）心肌保护中的作用。 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）模型，根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组（每组15只）：缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用吗啡和肢体RIP组（M＋RIP组）。再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本，应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index, AI），应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达，光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态。 结果 I/R组、RIP组、M组和M＋RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为（49.1±4.9）%、（34.2±2.9）%、（39.7±3.2）%和（29.0±4.9）%，缺血边缘区心肌细胞AI分别为（12.7±2.2）%、（8.2±1.6）%、（10.4±2.7）%和（5.9±1.4）%。在缺血中心区和缺血边缘区，M＋RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强（P＜0.05），而M＋RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低（P＜0.05），M＋RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高（P＜0.05）。光学和电子显微镜检查显示，M＋RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善。 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一。
- 王世玉崔昕龙薛富善刘和平李瑞萍刘高谱杨桂珍孙超廖旭
- 关键词：吗啡后处理凋亡心肌保护
- 艾芬地尔重复鞘内注射对骨癌痛模型小鼠痛行为的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察艾芬地尔重复鞘内注射对小鼠骨癌痛的影响。方法96只雄性C3H／HeJ小鼠随机分为肿瘤给药组（T组）、肿瘤对照组（c组）和假手术组（S组）。将含2×10^5个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基（Ⅱ．MEM）注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内，制作骨癌痛模型。假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM。T组在术后第14天开始，鞘内注射艾芬地尔5μl（10μg），每天1次，连续3天。C组和s组在相同时间点分别给予相同体积的溶媒。各组于接种前1天，接种后第3天、第5天、第7天、第10天、第14天、第17天、第19天和第23天检测痛行为学指标，包括小鼠的自发抬足次数、机械性缩足反射阈值（PWMT）和热缩足反射潜伏期（PwTL）。按照分组在相应时间点处死小鼠，用Western-blotting方法检测脊髓腰膨大NR2B蛋白表达水平。结果肿瘤细胞接种后第14天，和s组及术前基础值相比，T组小鼠自发性抬足[（12．88±1．64）次]显著增加，PWMT（0．39±0．17）g和PWTL（11．59±1．67）S明显下降（P〈0．05）。脊髓NR2B蛋白（2．12±0．13）显著增加（P〈0．05）。肿瘤细胞接种后第17天，第19天，第23天，和第14天及C组相比，T组自发性抬足[（5．13±1．38）次，（4．70±1．58）次，（5．64±1．17）次]明显减少，PWMT[（1．10±0．65）g，（0．95±0．56）g，（1．05±0．26）g]和PWTL[（15．17±1．27）s，（15．93±2．18）s，（16．28±1．48）S]显著增加（P〈0．05）。脊髓NR2B蛋白[（1．42±0．17），（1．67±0．53），（1．14±0．79）]显著减少（P〈0．05）。结论重复鞘内注射艾芬地尔能显著改善骨癌痛小鼠的痛行为，降低脊髓NR2B蛋白。
- 杨许丽马正良朱洁崔昕龙梁樱申艳刘玥顾小萍
- 关键词：艾芬地尔骨癌痛小鼠
- 不同时机迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 评价迷走神经电刺激后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,8周龄,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=20）：假手术组（S组）；缺血再灌注组（I/R组）结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min；不同时机迷走神经电刺激后处理组（P1-4组）：于心肌缺血15 min（P1组）、再灌注即刻（P2组）、30 min（P3组）、60 min（P4组）时对右侧迷走神经实施电刺激（波宽1 ms、频率10 Hz、电压1～2V）,持续时间30 min,其余处理同I/R组.于缺血再灌注期间记录HR和SP,计算二者乘积（RPP）.于再灌注120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；取心肌组织测定心肌梗死范围,采用ELISA法检测缺血区心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.于再灌注30 min内记录室性心律失常的发生情况,并评分.结果 与S组比较,I/R组和P1-4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB浓度升高,I/R组血清TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,P2-4组血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,TNF-α浓度降低,P1组血清IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低（P＜0.05）,HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.与I/R组比较,P1-4组心肌梗死范围减小、血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平降低,P1组心肌IL-10含量升高,RPP、室性心律失常的发生率和评分降低（P＜0.05）.与P1组比较,P2-4组RPP、室性心律失常的发生率和评分、血清HMGB-1、ICAM-1浓度升高,心肌ICAM-1含量升高,P3组心肌TNF-α、IL-1含量升高,P4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平升高,IL-10含量降低（P＜0.05）.结论 心肌缺血15 min时行迷走神经电�
- 王强薛富善程怡李瑞萍崔昕龙王世玉廖旭刘建华
- 关键词：迷走神经电刺激疗法心肌再灌注损伤
- 线粒体通透性转换孔与心肌细胞缺氧/复氧过程中炎症反应关系的实验研究被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,mPTP）功能状态与心肌细胞缺氧/复氧损伤过程中炎症反应的关系.方法 心肌细胞培养72 h后,采用随机数字表法将其随机分为4组：空白对照组（Sham 组）、缺氧/复氧损伤对照组（AR组）、mPTP开放抑制剂环孢素A（ciclosporin A,CSA）后处理组（CSA组）、mPTP开放剂苍术苷（atractyloside,ATR）后处理组（ATR组）.实验结束后检测各组心肌细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出率、心肌细胞凋亡、线粒体膜电位的变化和心肌细胞核转录因子-κB p65（nuclear factor-κB p65,NF-κB p65）与磷酸化核转录因子-κBp65 Ser536（p-NF-κB p65 Ser536）蛋白的表达量,并检测心肌细胞培养上清液白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）与肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的浓度.结果 与AR组比较,CSA组LDH漏出率显著降低[（27.2±2.6）％,（19.0±2.3）％]（P＜0.01）,早期凋亡细胞百分比显著降低[（33.4±2.8）％,（15.4±2.3）％]（P＜0.01）,p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达量显著降低（5.1±0.7,4.4±0.4）（P＜0.01）,IL-6和TNF-α浓度均显著降低[IL-6 （190±10）,（170±11） ng/L;TNF-α（129±9）,（118±12） ng/L]（P＜0.01）.与AR组比较,ATR组LDH漏出率显著升高[（27.2±2.6）％,（32.1±3.6）％]（P＜0.01）,早期凋亡细胞百分比显著升高[（33.4±2.8）％,（43.0±3.3）％]（P＜0.0l）,p-NF-κB p65 Ser536蛋白表达量显著升高（5.1±0.7,5.8±0.6）（P＜0.01）,IL-6和TNF-α浓度均显著升高[IL-6 （189±10）,（205±9） ng/L;TNF-α（129±9）,（144±10） ng/L] （P＜0.01）.结论 mPTP开放状态能够通过调控心肌细胞缺氧/复氧过程中的炎症反应而显著影响缺氧/复氧心肌细胞损伤的程度.
- 程怡薛富善李瑞萍崔昕龙王世玉刘高谱杨桂珍孙超廖旭
- 关键词：心肌细胞线粒体通透性转换孔
- 迷走神经电刺激后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤中炎症反应影响的比较被引量：4
- 2014年
- 目的比较迷走神经电刺激后处理（postconditioningwi山vagusnerveelectricalstimulation，POES）和肢体远隔缺血后处理（1imbremoteischemicpostconditioning，LRIPOC）对大鼠心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中炎症反应的影响。方法雄性sD大鼠80只，体重290g-320g，采用随机数字表法分为4组（每组20只）：假手术组（s组）、缺血，再灌注（isehemia／reperfusion，I／R）组、POES组和LRIPOC组。监测I／R期间的心率（heartrate，HR）和平均动脉压meanarteryperssure，MAP），并计算HR和收缩压乘积（ratepressureproduct，RPP）作为心肌氧耗指数。各组随机取10只大鼠，于再灌注30、60min和120min时采集颈动脉血样，采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）、肌酸激酶心肌型同工酶（myocardial-boundcreatinekinase，CK-MB）、肿瘤坏死因子-d（tumornecrosisfactor-a，TNF-a）、高迁移率组蛋白1（highmobilitygroupbox1protein，HMGB．1）、细胞间黏附分子1（intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1）、白介素（interleukin，IL）-1、IL-6和IL-10的浓度；于再灌注120min颈动脉采血后，采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色法测定心肌梗死体积。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测心肌TNF-a、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果S组、I／R组、POES组和LRIPOC组的心肌梗死体积分别为O％、（72±9）％、（46±12）％和（57±9）％，血清crrnI浓度分别为（0．29±0．06）、（0．99±0．14）、（0．40±0．08）μg／L和（0．54±0．07）μg／L。与I／R组比较，POES组和LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度，再灌注30min和60min时血清TNF啵浓度，再灌注120min时血清、缺血区与非缺血区心肌组织内TNF咄、HMGBq、ICAM-1�
- 程怡王强薛富善李瑞萍崔昕龙王世玉廖旭刘建华
- 关键词：炎症反应
- 影响心肌缺血／再灌注损伤及其干预措施保护效应的因素被引量：2
- 2015年
- 目前有关各种干预措施对心肌缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）保护作用的基础实验研究绝大多数是在严格对照条件下无冠状动脉疾病的正常健康动物中完成的，然而临床实际情况却并非如此，即缺血性心脏病患者常常伴有一个或多个相关的危险因素，如高血压、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病和老龄等。
- 崔昕龙薛富善李瑞萍王世玉
- 关键词：干预措施冠状动脉疾病高胆固醇血症心脏病患者
- 鞘内注射NR2B9c对骨癌痛小鼠的镇痛效应被引量：1
- 2012年
- 骨肿瘤患者疼痛剧烈，临床上还缺乏疗效显著且副作用较小的治疗方法。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导的脊髓水平中枢敏化是骨癌痛发生的重要机制之-。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95（PSD-95）的PDZ2结构域结合，有利于NMDA受体聚集于突触后致密区，并抑制NMDA受体内化，使含有NR2B哑基的NMDA受体在突触后致密区表达增多，介导了中枢敏化的发生。
- 崔昕龙孙玉娥杨许丽朱洁倪坤周瑜马正良顾小萍
- 关键词：骨癌痛镇痛效应鞘内注射NR2B亚基小鼠中枢敏化
- α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用机制的实验研究
- 缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)是导致急性心肌梗死患者死亡的重要原因。研究发现，心肌缺血-再灌注损伤是由许多矛盾因素相互作用造成的组织损害，其中炎症是最重要的致病因素之一...
- 崔昕龙
- 关键词：药物干预
- 文献传递
- 不同浓度PNU282987对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响被引量：3
- 2015年
- 目的评价不同浓度PNU282987对大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法新生大鼠，分离纯化心肌细胞，培养72h时，以5×105个／ml的密度接种于6孔板中（2ml／TL），108个培养孔，采用随机数字表法，分为6组（n=18）：正常对照组（c组）、缺氧，复氧组（AIR组）、3、10、30、60μmol／LPNU282987组（P3组、P10组、P30组和P60组）。采用缺氧6h复氧6h的方法制备心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，P3组、P10组、P30组和P60组复氧时分别加入相应浓度的PNU282987。采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出水平，采用膜联蛋白V，碘化丙啶双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况，采用ELISA法检测培养上清液白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的浓度。结果与c组比较，AIR组、P3组、P10组、P30组和P60组心肌细胞LDH漏出率、早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率升高，培养上清液IL-6和TNF-α的浓度升高（P〈0．01）；与AIR组比较，P3组、P10组、P30组和P60组心肌细胞LDH漏出率和早期细胞凋亡率降低，P30组最明显，培养上清液IL-6和TNF-α的浓度降低，且呈浓度依赖性（P〈O．05或O．01），P3组、P10组、P30组和P60组晚期细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论3、10、30、60μmol／LPNU282987可减轻大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤，而30μmol／L时效果最明显。
- 程怡薛富善崔昕龙王世玉李瑞萍刘高谱杨桂珍廖旭刘建华
- 关键词：细胞低氧
- PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在三种后处理减轻大鼠缺血再灌注损伤中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的 探讨磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）和Janus蛋白酪氨酸激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号转导通路在迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理以及迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠20只,8周龄,体重290 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=5）：缺血再灌注组（1/R组）、迷走神经电刺激后处理组（EVSP组）、肢体远隔缺血后处理组（RLIP组）、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组（EVSP-RLIP组）.采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.EVSP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,参数设置：波宽1 ms,频率10 Hz、刺激电流随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RLIP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注行肢体远隔缺血后处理.缺血再灌注期间记录血流动力学指标.再灌注60 min时采集颈静脉血样,采用酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白I（cTnI）和MB型肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度；处死动物,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用Western blot法检测磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的水平；采用RQ-PCR法检测Akt和STAT3 mRNA的表达水平.结果 与IR组比较,POES组、LRIP组和POES-LRIP组缺血再灌注期间HR降低,血清cTnI和CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt和p-STAT3蛋白表达上调,EVSP-LRIP组缺血区和非缺血区心肌Akt和STAT3的mRNA表达上调（P＜0.05）.与EVSP组和LRIP组比较,EV SP-LRIP组血清CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt、p-STAT3蛋白表达及Akt和STAT3的mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路激活后介导了迷走神经电刺激后处理、肢�
- 王强李瑞萍薛富善程怡崔昕龙王世玉廖旭刘建华
- 关键词：心肌再灌注损伤1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶缺血后处理
