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姚爱军

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:兰州大学第一医院更多>>
发文基金:兰州市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肾脏
  • 3篇缺血
  • 3篇灌注
  • 2篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇鼠肾
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇氯胺酮
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇大鼠肾脏
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇肢体缺血
  • 1篇肢体缺血后处...
  • 1篇缺血-再灌注...
  • 1篇缺血后
  • 1篇缺血后处理
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇细胞

机构

  • 3篇兰州大学第一...
  • 1篇甘肃省中医院

作者

  • 3篇姚爱军
  • 3篇冷玉芳
  • 1篇胡文胜
  • 1篇张凌云

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇兰州大学学报...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响被引量:4
2009年
目的探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响。方法24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组)。S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变。结果与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01)。与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01)。RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05)。结论在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤。
冷玉芳姚爱军
关键词:凋亡
氯胺酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响被引量:6
2009年
目的 探讨氯胺酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法继康雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、氯胺酮2mg/kg组(K1组)及氯胺酮10mg/kg组(K2组)。采用无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,再灌注6h,制备大鼠肾脏缺血再灌注模型。K1,2组于再灌注前5min分别经尾静脉注射氯胺酮2、10mg/kg。于再灌注6h时取右心耳血样2ml,测定血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)的浓度;光镜下观察肾组织病理学结果;采用免疫组织化学法测定肾组织Fas或Caspase-3表达水平;采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI)。结果与S组比较,其余3组血清Cr、BUN的浓度升高,肾组织Fas、Caspase-3的表达上调,AI升高(P〈0.01);与IR组比较,K1,2组血清Cr、BUN的浓度降低,肾组织Fas、Caspase-3的表达下调,AI降低(P〈0.01);与K1组比较,K2组血清Cr、BUN浓度降低,肾组织Fas、Caspase-3的表达下词,AI降低(P〈0.01)。K2组肾组织病理损伤较K1组明显减轻。结论氯胺酮可减轻肾脏缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,可能与其抑制肾小管上皮细胞凋亡有关。
姚爱军冷玉芳
关键词:氯胺酮再灌注损伤细胞凋亡
小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注后肾脏血红素加氧酶1表达的影响被引量:1
2009年
目的探讨小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1(HO-1)在大鼠肠缺血再灌注后肾脏中表达的影响及其可能的保护机制。方法48只雄性成年SD大鼠随机分为A组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+假手术)、B组(盐水0.2 mL术前30 min腹腔注射+假手术)、C组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+肠缺血再灌注)、D组(盐水0.2 mL术前30 min腹腔注射+肠缺血再灌注)、E组(锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+肠缺血再灌注)、F组(锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg、盐水0.2 mL术前30 min腹腔注射+肠缺血再灌注)。小肠缺血再灌注造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60 min后松血管夹,于再灌注6 h后取材,测定肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法测定肾组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肾脏病理学改变;取外周静脉血测血尿素氮和血清肌酐。结果与B组比较,各损伤造模组MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,血尿素氮和血清肌酐显著升高,HO-1表达上调(P<0.05或P<0.01);C组与D组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调(P<0.05);与D组比较,E组、F组血尿素氮、血清肌酐、MDA、SOD值差异无统计学意义;E组与C组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肾脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的。
张凌云冷玉芳胡文胜姚爱军
关键词:氯胺酮肠缺血再灌注血红素加氧酶1肾脏
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