冷玉芳
- 作品数：193 被引量：734H指数：12
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金兰州市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学矿业工程更多>>
- 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠神经病理性痛的影响被引量：5
- 2013年
- 目的评价丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠神经病理性痛的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠108只，体重180～220g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其分为3组（n=36）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（CCI组）和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组（SSI组）。CCI组和SSI组采用坐骨神经慢性压迫损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。SSI组于术毕即刻开始至处死前1d，腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液25mg／kg，1次／d，S组和CCI组腹腔注射等容量（5ml／kg）生理盐水。于术前ld、术后3、7、14d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）；于术后3、7、14d时测定痛阈后处死大鼠，取L4-6脊髓组织，采用免疫组化法测定脊髓背角Bcl-2和caspase．3的表达；采用分光光度法测定脊髓MDA含量及SOD活性。结果与s组比较，CCI组和SSI组MWT降低，’rwL缩短，脊髓背角Bcl一2和caspase-3表达上调，脊髓MDA含量升高，SOD活性降低（P〈0．05）；与CCI组比较，SSI组MWT升高，TWL延长，脊髓背角Bcl-2表达上调，caspase-3表达下调，脊髓MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与抑制脊髓组织氧化应激反应，减少脊髓背角神经元凋亡有关。
- 严琳冷玉芳刘瑞高毅葛亮
- 关键词：丹参酮神经痛
- 川芎嗪通过抑制NLRP3减轻肠缺血再灌注损伤的细胞焦亡被引量：1
- 2023年
- 目的:评价川芎嗪在小鼠肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的作用及其与细胞焦亡的关系。方法:选用8~12周龄、体质量20~25 g的SPF级雄性C57BL/6鼠36只,采用随机数字表法分为6组(n=6):假手术组(S1组)、缺血再灌注组(I/R1组)、I/R+川芎嗪处理组:15 mg/kg(T15组)、30 mg/kg(T30组)、60 mg/kg(T60-1组)、120 mg/kg(T120组)。另选用同规格小鼠30只,分为5组(n=6):假手术组(S2组)、I/R组(I/R2组)、I/R+DMSO组(DMSO组)、I/R+川芎嗪60 mg/kg组(T60-2组)和I/R+DMSO+川芎嗪60 mg/kg+尼日利亚菌素组(nigericin sodium salt,NSS,T60+NSS组)。I/R组、DMSO组、川芎嗪各组和T60+NSS组采用夹闭肠系膜上动脉45 min恢复灌注2 h建立肠I/R模型,S组仅分离血管不夹闭。T60+NSS组于造模前1 h腹腔注射NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激动剂NSS 4 mg/kg,川芎嗪各组和T60+NSS组于造模前30 min分别腹腔注射川芎嗪。再灌注2 h后抽取小鼠心脏血,采用ELISA法测量IL-1β和IL-18表达水平。取小肠组织,HE染色在光镜下观察病理学变化,采用Chiu's评分评估肠黏膜损伤程度。Western blot法检测小肠组织中NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平。结果:与S1组相比,I/R1组小肠组织的Chiu's评分,血浆IL-1β、IL-18表达水平升高(P<0.05)。与I/R1组相比,T60-1、T120组的Chiu's评分,IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05)。与T60组相比,T120组的Chiu's评分降低(P<0.05)。与S2组相比,I/R2组的Chiu's评分,IL-1β、IL-18表达水平和肠组织NLRP3、GSDMD、caspase-1蛋白表达水平上调(P<0.05)。与I/R2组相比,T60-2组的Chiu's评分,IL-1β、IL-18表达水平和NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平下调(P<0.05)。与T60-2组相比,T60+NSS组的Chiu's评分,IL-1β、IL-18水平和NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论:川芎嗪可减轻小鼠肠I/R损伤,并随剂量增加保护作用增加,其作用与抑制NLRP3炎性小体激活减轻细胞焦亡有关。
- 曹雪芬冷玉芳韩晓霞侯小煜吕兴娇Janvier NIBARUTA
- 关键词：缺血再灌注NLRP3川芎嗪
- 青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas/FasL蛋白表达水平影响的探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas、FasL蛋白表达水平的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠72只,体重180~220 g,随机分为假手术组(S组)、空白给药组(SS组)、肾缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、青藤碱组(SIN组),每组18只。I/R组、SIN组游离双侧肾蒂,用无创动脉夹夹闭左肾肾蒂,使左肾缺血,45分钟后松开动脉夹再灌注,并即刻切除右肾,建立肾缺血再灌注损伤模型。S组、SS组仅游离双侧肾蒂,不夹闭左肾肾蒂。SIN组、SS组于缺血后15分钟(即再灌注前30分钟)向腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,I/R组、S组于同一时间向腹腔注射等量生理盐水。再灌注后6小时(T1)、12小时(T2)、24小时(T3)穿刺心脏采血,用全自动生化分析仪检测血清Cr、BUN浓度;摘除左肾,光镜下观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测肾组织Fas、FasL蛋白表达水平,用TUNEL法检测并计算肾小管上皮细胞凋亡率。结果 S组与SS组大鼠在T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度,Fas、FasL蛋白表达水平,肾小管上皮细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度升高(P<0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率升高(P<0.05);与I/R组比较,SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度降低(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平下降(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率下降(P<0.05);与T2比较,I/R组和SIN组T3的Fas蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论青藤碱可显著降低大鼠肾I/R病理过程中Fas、FasL蛋白的表达水平,从而减少肾小管上皮细胞的凋亡,有助于减轻I/R时肾脏的损伤。
- 吕兴华冷玉芳杨艳妮苏玉洁王朋郑贯峥
- 关键词：青藤碱FAS蛋白FASL蛋白
- 右美托咪定通过JAK2/STAT3信号通路影响肺泡巨噬细胞极化
- 2024年
- 目的:研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞极化的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,实验1:对照组、模型组(1μg/ml LPS)、DEX低、中、高剂量组(1、5、10 mg/kg DEX+1μg/ml LPS);实验2:DEX高剂量组(10 mg/kg)、DEX高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组(10 mg/kg DEX+0.5μmol/L Colivelin)。倒置显微镜观察大鼠肺泡巨噬细胞NR8383形态学变化;RT-PCR检测NR8383细胞中iNOS与Arg1 mRNA表达水平;流式细胞术检测NR8383细胞中CD86、CD163蛋白表达水平;Western blot检测NR8383细胞表面标志物蛋白TNF-α、iNOS、SOCS、Arg1、TGF-β及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组NR8383细胞间隙有大量细胞碎片,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,DEX低、中、高剂量组NR8383细胞间隙细胞碎片减少,iNOS mRNA、CD86阳性细胞比例、TNF-α、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,Arg1 mRNA、CD163阳性细胞比例、SOCS、TGF-β表达水平显著升高(P<0.05)。Colivelin对JAK2/STAT3信号通路再激活可减弱DEX对LPS诱导的NR8383细胞极化作用。结论:DEX抑制LPS诱导的NR8383细胞M1型极化,可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现的。
- 葛亮冷玉芳张鹏孔令国韩旭东
- 关键词：JAK2/STAT3信号通路肺泡巨噬细胞
- 缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血一再灌注组（LIR组）、缺血后处理组（IPo组）和假手术组（S组）。检测再灌注即刻（T1）、1h（T2）、3h（T3）、6h（T4）、12h（T5）和24h（R）小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量和小肠组织的湿／干重比值（W／D），光镜下对小肠黏膜行Chiu’S病理分级。结果与s组比较，LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu’S病理分级、MDA含量、MPO活性和W／D升高，SOD活性降低（P〈O．05），并随再灌注时间的变化而变化；与LIR组比较，T3～T6时IPo组Chiu’S病理分级降低，，T2～T6时MDA含量、MPO活性和w／D显著下降，而SOD活性升高（P〈O．05）。结论缺血后处理对大鼠双后肢缺血再灌注小肠具有保护作用，其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关。
- 张艳冷玉芳薛兴张悦汪涛康于庆
- 关键词：缺血后处理后肢缺血一再灌注损伤小肠
- 右美托咪定对肾缺血再灌注损伤保护作用的研究现状
- 背景：肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)成为影响术后患者康复及生存率的重要因素。研究证实右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对肾IRI有保护作用。目的：综述...
- 杨开银冷玉芳刘振臻李轩杰
- 关键词：肾缺血再灌注损伤分子机制信号通路
- 青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-κB及iNOS水平的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-KB及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,6～9周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法分4组（n=18）：对照组（C组）、青藤碱组（SIN组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和青藤碱＋肾缺血再灌注组（SIN＋I/R组）.采用夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注即刻切除右肾的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.SIN＋I/R组再灌注前30 min、SIN组于相应时点腹腔注射青藤碱60 mg/kg.于再灌注6、8和12h时,心脏穿刺采集血标本,测定血清Cr和BUN浓度.取左肾组织,光镜下观察肾脏病理学结果,采用非生物素二步免疫组织化学法检测大鼠肾脏NF-KB阳性细胞率及iNOS的表达.结果 与C组比较,I/R组和SIN＋I/R组血清Cr和BUN浓度升高,肾组织NF-KB阳性细胞率升高,iNOS表达上调（P＜0.05）,SIN组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SIN＋I/R组血清Cr和BUN浓度降低,肾组织NF-κB阳性细胞率降低,iNOS表达下调（P＜0.05）.SIN＋I/R组肾组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB活性,下调iNOS表达有关.
- 杨艳妮冷玉芳郑贯峥吕兴华苏玉洁王朋
- 关键词：再灌注损伤NF-ΚB
- 药物减轻心肌缺血再灌注损伤机制研究的进展
- 2024年
- 心肌缺血再灌注损伤常见于心肌梗塞、心肌缺血等,其发病率、死亡率高,且缺乏防治措施。积极探究防治心肌缺血再灌注损伤是临床研究的热点,近5年有关药物减轻心肌缺血再灌注损伤及其机制的研究较多,也取得了一些进展。本文着重介绍近5年关于药物通过抑制铁死亡、细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、氧化应激、钙超载、自噬调控、内质网应激、能量代谢等机制减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究和临床观察,及利用纳米技术、冠状动脉内给药技术等防治心肌缺血再灌注损伤的新成果,为心肌缺血再灌注损伤防治和研究提供理论依据。
- 邢阳冷玉芳赵潇李东阳兰金辉刘振李东斌王玉常利娅赵紫岑
- 关键词：药物心肌缺血再灌注器官保护自噬氧化应激
- 小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重230～270g，随机分为6组（n=8）：假手术组（S组）、氯胺酮＋假手术组（KS组）、肠缺血再灌注组（I／R组）、氯胺酮预处理组（K组）、锌原卟啉Ⅸ＋氯胺酮预处理组（KZ组）和锌原卟啉Ⅸ组（Z组）。采用夹闭肠系膜上动脉根部1h后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型。于麻醉前30min时，S组腹腔注射生理盐水2ml，K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10mg／kg，KZ组依次腹腔注射氯胺酮10mg／kg和锌原卟啉Ⅸ5mg／kg，Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5mg／kg。S组、KS组仅分离肠系膜上动脉，不结扎。于再灌注6h时处死大鼠，取肠组织测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性、血红素加氧酶-1（HO-1）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，光镜下观察肠组织病理学结果并采用Chiu评分评价损伤程度。结果与S组比较，I／R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高，SOD活性降低，K组MDA含量升高（P〈0．05或0．01），SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05），I／R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调（P〈0．05或0．01），肠组织病理学损伤加重；与I／R组比较，K组肠组织MDA含量降低，SOD活性升高，肠组织HO-1表达上调，iNOS表达下调（P〈0．05），肠组织病理学损伤减轻，KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤，可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达，下调iNOS表达有关。
- 张凌云冷玉芳张国欣
- 关键词：氯胺酮再灌注损伤
- 延胡索乙素分别与URB597和URB602联合应用对CCI大鼠镇痛作用的研究被引量：7
- 2012年
- 目的：观察延胡索乙素（1evo—tetrahydropalmatine，L—THP）分别与脂肪酸酰胺水解酶（fatty acid amide hydrolase，FAAH）、单酰甘油脂肪酶（monoacylglycerol lipase，MAGL）特异性抑制剂URB597、URB602分别联合应用对坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury，CCI）所致大鼠神经病理性疼痛的影响。方法：成年健康雄性Wistar大鼠30只，体重180～220g，随机分为5组（，z=6）：假手术组、CCI组、延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597CCI组、延胡索乙素URB602CCI组。假手术组仅暴露坐骨神经但不结扎，其余组均暴露并结扎坐骨神经。术毕即刻，延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597CCI组和延胡索乙素URB602CCI组腹腔注射延胡索乙素40mg／（kg·d），连续14d；假手术组和CCI组给予等量生理盐水。术后11d开始，延胡索乙素URB597CCI组、延胡索乙素URB602CCI组手术切口局部分别注射URB597、URB6020．3mg／（kg·d），连续4d，假手术组、CCI组、延胡索乙素CCI组注射等量生理盐水。于术前1d、术后3d、7d、11d、12d、13d、14d测试各组大鼠机械痛阈（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热痛阈（thermal withdrawal latency，TwL）。结果：与术前和假手术组比较，CCI组、延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597CCI组和延胡索乙素URB602CCI组大鼠，术后3d开始各时间点机械痛阈和热痛阈显著降低（P〈0．5）；与CCI组比较，延胡索乙素CCI组、延胡索乙素URB597CCI组和延胡索乙素URB602CCI组大鼠术后3d、7d、11d、12d、13d、14d机械痛阈和热痛阈显著提高（P〈0．05）；与延胡索乙素CCI组比较，延胡索乙素URB597CCI组、延胡索乙素URB602CCI组大鼠，术后11d、12d、13d、14d机械痛阈和热痛阈明显提高（P〈0．05）；与延胡索乙素URB597CCI组比较，延胡索乙素URB602CCI组大鼠各时间点机械痛阈和热痛阈无显著性差异（P〉O．05）。结论：在CCI大鼠模型�
- 冷文婷王殊秀冷玉芳高向梅
- 关键词：延胡索乙素坐骨神经慢性压迫损伤
