刘继柱
- 作品数：19 被引量：63H指数：4
- 供职机构：淮北矿工总医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金上海市自然科学基金江苏省“333工程”培养资金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Napsin A基因对A549细胞在上皮-间质转化中增殖的影响及其机制
- 2011年
- 采用慢病毒载体质粒PLJM1将NapsinA基因转染到人肺腺癌细胞——A549细胞中,获得稳定表达Napsin A蛋白的特性并鉴定,通过转化生长因子-β1刺激A549细胞发生上皮-间质转化,体外构建上皮-间质转化模型并鉴定。MTT法检测转基因前后A549细胞在上皮-间质转化过程中生长速率的变化;流式细胞术检测其细胞周期的改变,最后予Western blot检测黏着斑激酶的表达情况,探讨Napsin A基因对A549细胞在上皮-间质转化过程中增殖的影响及其机制。结果表明转染后的A549细胞表达Napsin A蛋白明显增加(P<0.01);A549细胞发生上皮-间质转化后细胞E钙蛋白表达下调(P<0.01),Ⅰ型胶原表达上调(P<0.01);转基因细胞在体外上皮-间质转化模型中增殖速度减慢(P<0.05),且细胞周期被阻滞在G_1期(P<0.01),其表达整合素信号传导通路的基础分子——黏着斑激酶的量显著下降(P<0.01)。提示Napsin A基因可以抑制A549细胞在上皮-间质转化过程中的进一步增殖,其机制可能与抑制整合素信号传导通路有关。
- 管淑红郑金旭许清汤艳刘继柱吕晓婷
- 关键词：NAPSINA549细胞上皮-间质转化增殖黏着斑激酶
- 克唑替尼对比化疗治疗ALK阳性非小细胞肺癌的Meta分析被引量：2
- 2016年
- 目的系统评价克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法计算机检索PubMed、TheCochraneLibrary、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFangData数据库，查找克唑替尼对比化疗治疗ALK阳性NSCLC疗效的随机对照试验（RCT），检索时限均为从建库至2016年4月。由2名研究员按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后，采用RevMan5．3软件进行Meta分析。结果共纳入6个RCT，共838例患者。Meta分析结果显示：与化疗组相比，克唑替尼可显著提高ALK阳性NSCLC患者的有效率（RR=2．46，95％a：1．60～3．79，P〈0．0001），显著延长患者的无进展生存期（HR=0．47，95％CI：0．39～O．57，P〈0．00001），并不显著延长患者的总生存期（HR=0．92，95％CI：0．69～1．24，P=0．59）。结论克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC患者的临床疗效优干常规化疗．可延长无讲展年存期．
- 刘自力许静刘继柱王斌黄礼年
- 关键词：非小细胞肺癌化疗间变性淋巴瘤激酶META分析
- 柴胡皂甙d干预肺纤维化VEGF/PEDF表达的实验研究被引量：9
- 2012年
- 目的:观察柴胡皂甙(SS)d对博来霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的肺组织血管内皮生长因子(VEGF)/色素上皮衍生因子(PEDF)在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系。方法:将80只小鼠随机均分为对照组,BLM组,SSd大、小剂量组。治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd(2.0mg/kg,1.0mg/kg),分别于3、7、14及28d时观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGFmRNA表达的强度。结果:BLM组和SSd大、小剂量组均呈纤维化逐渐进展的动态变化,28d时,SSd大、小剂量组纤维化程度较BLM组轻(P<0.01);BLM组和SSd大、小剂量组HYP含量随时间增加逐渐增加,7、14及28d时SSd大、小剂量组HYP含量均低于BLM组(P<0.001);BLM组及SSd大、小剂量组VEGF表达从3d时开始升高,第7天达高峰,后呈下降趋势,28d达低点,PEDF表达总体呈逐渐增高趋势;SSd大、小剂量组VEGF表达比BLM组降低,PEDF表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关。
- 郑金旭许清管淑红刘继柱宋萍汤燕吴立艳
- 关键词：柴胡皂甙肺纤维化血管内皮生长因子类博来霉素
- Wnt1对肺上皮细胞间质转变的影响
- 目的:探讨Wnt1在肺纤维化形成中对肺上皮细胞(A549)间质转变(EMT)的作用.方法:体外培养A549细胞,分别以不同浓度的Wnt1干预成纤维细胞,qRT-PCR、Western blot检测细胞中E-cad、α-S...
- 宋萍郑金旭许娇吴立艳许青刘继柱
- IL-33参与促进A549细胞上皮-间质转化及作用机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨在上皮来源的A549细胞上皮-间质转化进程中,IL-33/ST2L信号传导系统的作用及其机制。方法培养A549细胞,RT-PCR检测受体ST2L mRNA;不同浓度白细胞介素-33(IL-33)刺激细胞,在不同时间点以MTT方法检测IL-33对A549细胞增殖的影响;以Real-time PCR法检测不同时间点A549细胞标志性基因E-cad mRNA、α-SMA mRNA以及Vimentin mRNA等的变化和IL-33/ST2L信号通路中关键因子TRAF-6 mRNA的表达改变;Western blot法检测细胞标志性蛋白E-cad、collagenI、Vimentin以及TRAF-6的改变。结果 IL-33对A549细胞的增殖没有影响;不同浓度(5、10及50 ng/mL)IL-33刺激A549细胞24 h,E-cad的表达随浓度的升高逐渐下降、α-SMA的表达随浓度的升高逐渐上调,选择10 ng/mLIL-33作为A549细胞的刺激浓度;随着IL-33刺激时间的逐渐延长,E-cad的表达先降低后升高,α-SMA、Vimentin、collagenI以及TRAF-6的表达呈现先升高后降低的趋势。结论 IL-33/ST2L信号通路的激活能促进A549细胞间质变,尤其是在早期炎症反应阶段作用最为明显。
- 吴立艳郑金旭宋萍许姣刘继柱许清
- 关键词：A549细胞增殖上皮-间质转化
- 多西他赛联合洛铂或顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究被引量：11
- 2014年
- 目的观察多西他赛联合洛铂与联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和毒副反应。方法将80例初治的晚期NSCLC患者,随机分为两组。观察组：多西他赛75 mg/m^2静滴,dI;洛铂30mg/m^2静滴,d 1。对照组：顺铂25 mg/m^2,静滴,d 1～3,多西他赛剂量及用法同上,21～28天为1周期。结果观察组患者的有效率和疾病控制率分别为42.5%（17/40）和80%（32/40）,对照组为47.5%（19/40）和82.5%（33/40）,差异均无统计学意义（P〉0.05）。在骨髓抑制和肝肾毒性方面,其差异无统计学意义（P〉0.05）;但观察组恶心、呕吐及便秘发生率明显低于对照组（χ^2=4.9,χ^2=6.42,P〈0.05）。结论多西他赛联合洛铂和顺铂治疗晚期NSCLC的临床疗效基本相似,但多西他赛联合洛铂毒副反应相对较低,病人更易耐受,值得进一步研究。
- 刘继柱徐文喜王斌
- 关键词：非小细胞肺癌多西他赛洛铂顺铂
- Ⅱ型肺泡上皮细胞转染Napsin A基因对肺纤维化的干预研究
- 郑金旭管淑红许清汤艳刘继柱吕晓婷
- 人胚肺成纤维细胞中HSP47与TGF-β_1关系的探讨被引量：1
- 2011年
- 目的分析在人胚肺成纤维细胞(HELF)中热休克蛋白47(HSP47)与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法将HELF分为4组:对照组、热休克组、TGF组及联合组。采用WST-8法检测HELF细胞活力和Western blot检测各组细胞HSP47、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vi mentin)表达情况。结果 TGF-β1能促进HELF的增殖(P<0.05);在TGF-β1作用下HELF中上述蛋白表达上调,在TGF-β1联合热休克反应的作用下上调更明显,而单在热休克反应后细胞HSP47表达显著,ColⅠ却未见明显增强(P>0.05)。结论 HSP47参与TGF-β1促HELF胶原合成,在肺纤维化中起着重要的作用。
- 汤艳郑金旭黄振杰管淑红许清刘继柱
- 关键词：转化生长因子Β1人胚肺成纤维细胞
- Inhibition of epithelial-mesenchymal transition in A549 cell by transfected Napsin A
- Background Cells without Napsin A are susceptible to transition.Further studies are required to investigate wh...
- 郑金旭管淑红宋萍许清刘继柱
- 北伐单抗联合顺铂治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的Meta分析
- 目的 系统评价北伐单抗联合顺铂胸腔内注射治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)恶性胸腔积液的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Libra...
- 刘自力王斌刘继柱
- 关键词：贝伐单抗顺铂非小细胞肺癌恶性胸腔积液META分析
