郭德玉
- 作品数：11 被引量：50H指数：5
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- 去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的作用被引量：1
- 1999年
- 目的：探讨去甲二氢愈创木酸（Nordihydrognaiareticacid，NDGA）对恶性胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的作用。方法：采用光镜和电镜观察移植瘤细胞的形态变化；用流式细胞仪进行细胞周期分析；用免疫组化检测肿瘤细胞中GFAP、PCNA的蛋白表达情况。结果：①NDGA可明显降低裸鼠移植瘤的成瘤率；②NDGA能抑制移植瘤细胞的生长和诱导其分化，使细胞增殖受阻于G1→S期。结论：NDGA在体内与体外有相同的抗胶质瘤作用。
- 郭德玉陈意生杜林林卞修武
- 关键词：胶质瘤裸鼠移植瘤NDGA
- 中性粒细胞在内毒素血症的大鼠肾损伤中的作用被引量：3
- 1997年
- 目的：探讨实验性内毒素血症的大鼠肾损伤的机理，特别是中性粒细胞在其中的作用。方法：大鼠尾静脉一次性注射内毒素（ＬＰＳ），或先注入盐酸氮芥，再注射ＬＰＳ２５０μｇ·ｋｇ－１体重后１、３、５、１２、２４、４８和７２ｈ检测肾脏功能、形态（光、电镜）及肾组织匀浆中丙二醛含量。结果：①一次性大鼠尾静脉注射ＬＰＳ２５０μｇ·ｋｇ－１体重后可出现一过性肾功能损害；②从形态学上来看，肾小球病变是ＬＰＳ血症时肾损伤的重要环节；③氧自由基是ＬＰＳ血症时肾损伤的重要致伤因素；④肾小球内中性粒细胞是氧自由基的主要来源。结论：中性粒细胞在ＬＰＳ血症的大鼠肾损伤中有重要作用。
- 郭德玉陈意生谯怡然
- 关键词：内毒素中性粒细胞肾损伤
- 实验性内毒素介导的大鼠肾脏病理变化被引量：1
- 1995年
- 研究了内毒素对大鼠肾功能和形态变化的影响。结果发现：大鼠尾静脉一次性注射脂多糖２５０μｇ·ｋｇ－１体重后１ｈ，肾功能明显减退，以５ｈ达高峰，４８ｈ基本恢复；形态学改变包括早期短暂的肾小球毛细血管丛收缩，随后扩张，肾小球内中性粒细胞和血小板聚集，内皮细胞和系膜细胞肿胀，系膜细胞细胞器丰富，上皮细胞足突融合，基底膜局部增厚以及肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性，坏死脱落及管型形成，并推测肾小球内中性粒细胞和系膜细胞在脂多糖（ＬＰＳ）介导的肾损害中有重要作用。
- 郭德玉谯怡然陈意生
- 关键词：内毒素肾损害
- 内毒素诱导的肺脏病变及中性粒细胞在其损伤过程中的作用被引量：4
- 1996年
- 应用光镜、电镜、图像分析仪观测了大鼠注射内毒素（Ｌ组）和氮芥＋内毒素（ＮＬ组）后１、３、５、１２、２４、４８、７２ｈ７个时相点的肺脏病理变化。发现Ｌ组肺组织充血、出血、水肿、肺萎陷；毛细血管内大量中性粒细胞（ＰＭＮ）和血小板滞留、嵌塞、崩解脱粒，内皮细胞肿胀、坏死；肺泡上皮退变，继而Ⅱ型肺泡上皮细胞增生等。病变过程表现为循环障碍、变性坏死和损伤修复３个阶段。先注射氮芥使大鼠外周血ＰＭＮ减少，再注射内毒素，发现肺脏病变延迟发生，且程度较Ｌ组明显减轻。
- 汪盛贤汪盛贤陈意生谯怡然郭德玉
- 关键词：肺损伤内毒素中性粒细胞
- 实验性内毒素血症介导的大鼠肾脏损伤机理的研究
- 1996年
- 本文通过大鼠尾静脉一次性注入内毒素(LPS)和先注入盐酸氮芥,再注入LPS250ug·kg^(-1)体重后1、3、5、12、24、48和72h观察肾脏功能、形态以及肾组织匀浆中丙二醛含量的变化来探讨实验性内毒素血症介导的大鼠肾脏损伤的机理。结果发现:①一次性大鼠尾静脉注射LPS250ug·kg^(-1)体重后可出现一过性肾功能损害,并可见相应的肾脏形态学改变。②从形态学上来看,肾小球病变是LPS介导的肾损伤的重要环节。③氧自由基是内毒素血症时肾小球病变的重要致伤因素。④肾小球内浸润或滞留的中性粒细胞是氧自由基的主要来源。据此作者推测内毒素血症时LPS诱导肾小球内中性粒细胞滞留并激活之,产生氧自由基,进而损伤肾小球,导致肾功能障碍。
- 郭德玉谯怡然陈意生
- 关键词：内毒素血症肾损害氧自由基中性粒细胞
- 人脑胶质母细胞瘤细胞系SHG-44中血管生成因子和细胞周期调控因子的表达被引量：15
- 1999年
- 目的探讨人脑胶质母细胞瘤细胞系ＳＨＧ４４长期传代后的某些生物学特性和免疫表型特征。方法采用免疫组织化学和原位杂交技术对ＳＨＧ４４细胞增殖活性、中间丝蛋白共存、肿瘤蛋白、血管生成因子和细胞周期调控相关蛋白表达水平进行检测。结果传代１３０～１５０代的ＳＨＧ４４细胞呈胶质纤维酸性蛋白弱阳性而波形蛋白强阳性；Ｋｉ６７、增殖细胞核抗原平均标记指数分别为８３．５％±１０．２％、７０．０％±１８．７％。ｐ２１ｒａｓ、ｃｅｒｂＢ２、表皮生长因子及其受体、碱性成纤维细胞生长因子及其受体ＦＧＦＲ均显过度表达。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达情况亦相似。该细胞还具有诱导型一氧化氮合酶表达和ｐ１６、ｐ５３、周期素依赖性激酶４、ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白积聚（平均标记指数分别为４３．１％±１１．２％、２０．７％±６．６％、３３．１％±１１．４％和２９．８％±４．７％）。结论ＳＨＧ４４细胞存在上述生长因子、肿瘤蛋白表达异常和细胞周期的失控，使ＳＨＧ４４细胞生长旺盛，增殖活性高，并且血管生成能力强，具有很高的恶性表型。
- 卞修武陈自强郭德玉杜林林辛榕史景泉
- 关键词：神经胶质瘤血管生成因子
- 内毒素介导的肾脏病变及其发生机理的实验研究被引量：6
- 1995年
- 研究内毒素介导的大鼠肾功能和形态变化，并探讨其发生机理。结果发现：肾功能于注射内毒素（ＬＰＳ）后１ｈ明显减退，５ｈ达高峰，４８ｈ基本恢复。肾小球出现早期短暂的毛细血管收缩，随后扩张，肾小球内中性粒细胞和血小板聚集，内皮细胞和系膜细胞肿胀或增生，足细胞足突融合，基底膜局部增厚等形态学改变，并且有肾组织中ＴＸＢ＿２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）及丙二醛含量增高。作者推测，ＴＸＢ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量升高和两者间比例失衡可能是ＬＰＳ介导肾功能障碍的重要起始因素，氧自由基在ＬＰＳ介导的肾功能障碍发生、发展中起重要作用。
- 郭德玉谯怡然陈意生
- 关键词：内毒素肾脏前列腺素氧自由基
- 去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞增殖和分化的影响被引量：10
- 1999年
- 目的：观察去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）对人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４细胞增殖和分化的影响。方法：细胞培养、免疫组化、光镜和电镜观察及流式细胞仪检测。结果：①在２００μｍｏｌ／Ｌ浓度范围内，ＮＤＧＡ对ＳＨＧ－４４细胞有增殖抑制和诱导分化作用，且这种作用与浓度呈正相关；②在ＮＤＧＡ处理９６ｈ内，ＮＤＧＡ对ＳＨＧ－４４细胞的增殖抑制作用以处理后２４ｈ最明显；③ＮＤＧＡ处理后，ＳＨＧ－４４细胞增殖受阻于Ｇ１→Ｓ期。结论：ＮＤＧＡ对ＳＨＧ－４４细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用，且这种作用有周期特异性。
- 郭德玉陈意生史景泉卞修武辛榕
- 关键词：NDGA胶质瘤分化细胞增殖脑肿瘤
- 前列环素、血栓素在内毒素介导的肾脏损伤中的作用被引量：2
- 1995年
- 采用一次性大鼠尾静脉注射内毒素（Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）２５０μｇ／ｋｇ体重，导致肾功能障碍，用放免法测定肾组织中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量。结果发现：注射ＬＰＳ后７２ｈ内肾组织中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及两者比值均显著增加，且以１ｈ最明显，同时见注射ＬＰＳ后１ｈ肾小球毛细血管非常显著收缩，提示肾组织中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量增加及两者比例失衡是肾小球毛细血管收缩的重要原因之一。先注入氮芥减少白细胞后再注入ＬＰＳ，则肾小球内中性粒细胞和血小板明显低于ＬＰＳ，此时肾组织中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量改变不明显，提示肾小球内中性粒细胞和血小板可能是肾组织中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的主要来源。
- 郭德玉谯怡然陈意生
- 关键词：前列环素血栓素内毒素肾损伤
- 内毒素介导的肾损伤发生机理的实验研究被引量：5
- 1997年
- 二、结果 与对照组相比,L组、NL组和TL组大鼠血浆BUN、Cr开始显著升高时间分别为注射LPS后1小时、5小时、1小时,肾组织匀浆中MDA开始显著升高时间分别为3小时、5小时、5小时,高峰时间均分别为5小时、12小时和24小时,而72小时基本恢复(TL组仍高于对照组),且升高程度为L组>TL组>NL组。相关分析结果表明,三组动物肾组织中MDA的变化与肾功能障碍程度有显著性相关。肾脏形态学观察见肾小球内PMN数明显增多;电镜下见内皮细胞肿胀、部分形成架桥,并有膜泡形成;
- 郭德玉谯怡然陈意生
- 关键词：内毒素肾损伤中性粒细胞肿瘤坏死因子休克
