陈延松
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 受体相互作用蛋白1调控乳腺癌细胞的增殖与凋亡
- 2020年
- 目的:探讨受体相互作用蛋白1(RIP1)对乳腺癌细胞凋亡和程序性坏死的作用。方法:在MCF7细胞中,通过小干扰RNA沉默RIP1。应用MTT法检测细胞增殖阻抑率;Annxin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting分析检测凋亡相关蛋白表达水平。结果:2组比较,siRNA-RIP1组24 h[(14.03±2.09)vs(4.08±0.35)]、48 h[(27.34±3.51)vs(6.01±1.08)]、72 h[(30.99±3.64)vs(7.98±1.20)]增值阻抑率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);siRNA-RIP1组细胞凋亡率明显高于空白对照组(15.53%vs 3.28%),差异有统计学意义(P<0.05);siRNA-RIP1组促凋亡蛋白Bax表达水平显著高于空白对照组[(1.05±0.16)vs(1.94±0.25)],差异有统计学意义(P<0.05);siRNA-RIP1组抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著低于空白对照组[(1.35±0.32)vs(2.46±0.42)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:RIP1沉默可抑制MCF7细胞增殖,促进细胞凋亡和程序性坏死。
- 郭伟陈延松张晓静陈晨
- 关键词：乳腺癌凋亡程序性坏死
- LCL161联合Z-VAD-FMK对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的影响
- 2021年
- 目的探讨第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激动剂小分子(Smac)类似物LCL161联合天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)抑制剂Z-VAD-FMK诱导细胞发生坏死性凋亡对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的影响。方法体外培养MCF-7、MDA-MB-231细胞株。噻唑蓝(MTT)法检测2种细胞株空白对照组、Z-VAD-FMK组(10 mmol/L)、LCL161(1μmol/L)组及LCL161+Z-VAD-FMK组存活率,并应用透视电子显微镜观察各组细胞凋亡亚微结构。Nec-1预处理后,MTT法检测2种细胞株空白对照组、Nec-1组(20 mmol/L),LCL161(1μmol/L)组及LCL161+Nec-1组细胞存活率。Annexin V-FITC/PI双染法检测空白对照组、LCL161组、Z-VAD组、Nec-1组、LCL161+Z-VAD组、LCL161+Nec-1组、LCL161+Z-VAD+Nec-1组细胞凋亡率。裸鼠成瘤实验观察空白对照组、LCL161组、LCL161+Z-VAD-FMK组裸鼠活体内MCF-7细胞株移植瘤体积和质量。结果(1)MTT法检测结果显示,LCL161+Z-VAD-FMK组的MDA-MB-231和MCF-7细胞株的存活率均低于其他各组,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。透视电子显微镜观察到LCL161+Z-VAD-FMK组细胞具有凋亡和坏死共同存在的特征性形态学改变。(2)Nec-1预处理后,MTT法检测结果显示,与空白对照组及Nec-1组相比较,LCL161组和Nec-1+LCL161组的MDA-MB-231和MCF-7细胞的OD值明显降低,表明其细胞存活率较低,差异均有统计学意义(P值均<0.05);但LCL-161组与Nec-1+LCL161组比较,MDA-MB-231和MCF-7细胞存活率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(3)Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,与其他各组相比,LCL161+Z-VAD-FMK组和LCL161组两种细胞株凋亡率明显增高,LCL161+Z-VAD-FMK组亦高于LCL161组,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(4)15只裸鼠成功建立MCF-7细胞裸鼠成瘤模型,给药后第20天时LCL161组和LCL161+Z-VAD-FMK组肿瘤体积和质量均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05),而LCL161组与LCL161+Z-VAD-FMK组的肿瘤体积和质量差异均无统计学意义(P值�
- 金功圣乔梦祥陈延松张晓静刘先富
- 关键词：乳腺肿瘤
- 凋亡抑制蛋白抑制剂LCL161对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨凋亡抑制蛋白抑制剂LCL161对人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响。方法 (1)体外实验:将乳腺癌MDA-MB-231细胞分为6组,对照组不接受任何药物处理,其余5组分别给予1、10、100 nmol/L和1、10μmol/L LCL161溶液处理。用MTT法检测LCL161对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖能力的影响,分别于24、48、72 h在酶标仪上检测490 nm波长下吸光度值,每组重复5次;(2)体内实验:建立人乳腺癌裸鼠种植瘤模型,用随机数字表法分为3组:对照组、LCL161组、多柔比星组,每组10只。对照组每只予以灌胃法注射醋酸钠溶液0.2 ml及腹腔注射0.9%Na Cl溶液0.2 ml,LCL161组每只予以灌胃法注射LCL161 30 mg/kg及腹腔注射0.9%Na Cl溶液0.2 ml,多柔比星组每只予以灌胃法注射醋酸钠溶液0.2 ml及腹腔注射多柔比星20 mg/kg。灌胃法注射每周2次,腹腔注射每2日1次。2周后停止给药。分别于停药后第5、8、11、14、17、20天检测各组裸鼠种植瘤的体积。之后处死裸鼠,皮下剥离肿瘤,称取各组肿瘤质量。各组吸光度值、种植瘤体积及质量用x珋±s表示,样本间均数比较采用重复测量因素的方差分析和单因素方差分析。结果 (1)体外实验显示不同药物浓度组吸光值差异有统计学意义(F=928.69,P<0.001)。3个时间点吸光度值之间差异有统计学意义(F=34.77,P<0.001)。药物浓度与时间之间有交互作用(F=98.50,P<0.001)。(2)体内实验各组小鼠种植瘤体积,各组间比较差异有统计学意义(F=257.38,P<0.001)。不同时间点小鼠种植瘤体积之间比较差异有统计学意义(F=1907.00,P<0.001)。分组与时间之间存在交互作用(F=103.63,P<0.001)。对照组、多柔比星组及LCL161组小鼠种植瘤的平均体质量分别为(1.83±0.23)、(0.85±0.06)、(0.70±0.10)g,差异有统计学意义(F=174.82,P<0.001)。结论 LCL161能抑制MDA-MB-231细胞的增殖,对活体裸鼠体内MDA-MB-231种植瘤的生长具有抑制作用,有望成为治�
- 陈延松金功圣兰亚东张晓静马倩倩
- 关键词：乳腺肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- miR-126靶向SETD8抑制乳腺癌细胞增殖、迁移的作用及其机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探究miR-126对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移的影响及其分子机制。方法提取乳腺上皮MCF-10A细胞和乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7、SK-BR-3、BT-549细胞总RNA,使用qRT-PCR检测miR-126的表达水平。将MCF-7细胞分为阴性对照组(mimics NC)和miR-126模拟物转染组(miR-126 mimics),CCK-8和集落克隆实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移。Targetscan网站在线预测miR-126下游靶基因,Western blot检测miR-126对SETD8和PCNA表达的影响;挽救实验探究SETD8表达对细胞增殖、迁移能力的影响。结果相比于乳腺上皮细胞MCF-10A,miR-126在四株乳腺癌细胞中均降低(P<0.05)。与mimics NC组比较,miR-126 mimics组细胞增殖能力降低、集落克隆数目减少、细胞迁移数目降低(P<0.05)。Western blot结果证实miR-126能抑制SETD8蛋白表达,且miR-126能降低PCNA蛋白表达。挽救实验证实,相比于miR-126 mimics组,SETD8回补组能够部分恢复乳腺癌细胞增殖能力、增加集落克隆形成和细胞迁移数目(P<0.05),并能增加PCNA蛋白表达。结论miR-126能抑制乳腺癌细胞增殖和迁移,miR-126靶向SETD8抑制PCNA表达可能是其关键的分子机制。
- 张晓静陈延松陈晨刘元金功圣刘先富
- 关键词：乳腺癌MIR-126PCNA增殖迁移
- 非哺乳期乳腺炎乳腺全部切除术后即刻行腹腔镜下带蒂大网膜乳房重建术应用研究
- 2023年
- 目的:探讨非哺乳期乳腺炎病人行乳腺全部切除术后即刻腹腔镜下带蒂大网膜乳房重建的临床应用。方法:选取复杂难治型非哺乳期乳腺炎病人52例,其中35例为观察组,行乳腺全部切除术后即刻腹腔镜下带蒂大网膜乳房重建术;17例为对照组,行乳腺区段切除术后行腺体对拢缝合。观察并记录2组病人手术相关指标及术后6个月的疾病复发率、并发症发生率及美容效果等。结果:观察组手术时间明显长于对照组,术后引流管留置时间明显短于对照组(P<0.01)。术后随访6个月,对照组术后炎症复发3例,术后复发率为17.65%,观察组无术后复发病例。2组病人术后美观效果及满意度差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:乳腺全部切除术后即刻腹腔镜下带蒂大网膜乳房重建术在复杂难治疗型非哺乳期乳腺炎乳腺炎治疗中安全可靠、复发率低、美容效果好,值得推荐。
- 陈晨刘先富张晓静陈延松唐经纬金功圣
- 关键词：非哺乳期乳腺炎带蒂大网膜乳房重建
