周思朗
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
- 供职机构：解放军第四二一医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 博莱霉素治疗难治性恶性胸腔积液
- 2000年
- 目的 :评价博莱霉素对难治性胸腔积液的疗效及毒性。方法 :42例经两种以上方法治疗无效的恶性胸腔积液患者应用博莱毒素胸腔内给药治疗。结果 :有效率 6 1.90 % (2 6 / 42 ) ,完全缓解率 47.6 2 % (2 0 / 42 )。不良反应有发热、胸痛 ,但少见而轻微。Karnofsky评分从平均 6 5分升至 85分 (P <0 .0 1)。 结论 :对于其它方法治疗失败的恶性胸腔积液可采用博莱霉素治疗。
- 周黎明朱建军王伟张洪钦程文钦周思朗陈武
- 关键词：博莱霉素恶性胸腔积液
- 可溶性细胞间黏附分子-1在原发性肝癌患者血清中的表达及其与肝纤维化的关系被引量：15
- 2012年
- 目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在原发性肝癌(PHC)患者血清中的水平及其与肝纤维化的关系。方法:采用ELISA方法测定45例PHC患者、30例良性肿瘤患者和35例健康查体者血清sICAM-1和肝纤维化四项(PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA)水平,并分析sICAM-1与肝纤维化之间的关系。结果:PHC组血清sICAM-1和肝纤维化四项(PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA)水平均显著高于良性肿瘤组和正常对照组,相比较有显著性差异(P<0.05);而良性肿瘤组和正常对照组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);血清sICAM-1含量与PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA含量呈显著正相关性(r=0.683、0.575、0.573、0.539,P<0.05)。结论:检测血清sICAM-1的水平对判定PHC患者的病情、为肝癌的早期诊断和治疗有着重要的临床意义。
- 周思朗陈永乐彭心昭赵永星谢培增凌龙陈晓文戴凯明
- 关键词：可溶性细胞间黏附分子-1原发性肝癌肝纤维化
- 以奥沙利铂为基础的两种联合化疗方案治疗晚期肝细胞癌患者的疗效比较被引量：3
- 2014年
- 目的观察以奥沙利铂(OXA)为基础的联合化疗对晚期肝细胞癌(HCC)的疗效及药物毒性反应。方法纳入本院自2009年6月-2013年6月收治的30例已发生远处转移的晚期HCC患者,随机分为Cape OX方案组15例:奥沙利铂联合卡培他滨(OXA+CAP);FOLFOX方案组15例:奥沙利铂联合亚叶酸钙和氟尿嘧啶(OXA+CF+5-FU)。在治疗2个周期后,参照实体肿瘤评价标准1.1(RECIST 1.1)进行短期疗效评价,计算总体有效率(OR),至随访结束时统计所有对象的总生存时间(OS)和肿瘤进展时间(TTP),并绘制Kaplan-Meier曲线,统计毒副反应发生例数。采用χ2检验和Mann-Whitney U检验进行统计分析;总生存时间和肿瘤进展时间采用时序检验(log-rank检验)进行分析。结果 Cape OX组OR为13.3%,OS平均10.4个月,TTP平均5.0月;FOLFOX组OR为6.7%,OS平均9.0个月,TTP评价4.7个月,2组3项指标对比差异无统计学意义(P值分别为0.543、0.606、0.769)。Cape OX组在胃肠道及骨髓抑制方面的毒性反应较FOLFOX组低,差异有统计学意义(P值分别为0.006、0.002)。结论以OXA为基础的联合化疗方案对晚期HCC患者有效,不同联合方案间疗效差异无统计学意义,方案选择应结合患者具体情况。
- 陈晓文周思朗
- 关键词：奥沙利铂卡培他滨
- Notch配体的原核表达与纯化及其对四氯化碳损伤后造血的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:通过原核表达并纯化靶向内皮细胞的小鼠Notch重组配体m D1R蛋白,观察其对四氯化碳损伤后造血的影响。方法:PCR克隆并构建p ET22b(+)-m D1R表达载体,转化大肠杆菌,IPTG诱导,镍珠亲合层析纯化,SDS-PAGE确认目的蛋白表达。应用流式细胞术、细胞粘附实验、免疫荧光染色及实时定量RT-PCR检测蛋白的内皮靶向性和Notch激活程度。建立四氯化碳损伤小鼠模型,应用流式细胞术观察m D1R蛋白对造血干细胞(HSC)、髓系和淋系细胞的影响,应用磁珠分选Lin^-Scal-1^+c-Kit^+细胞并分析细胞周期的变化,RT-PCR检测IL-10的表达。结果:成功克隆并构建原核表达载体,获得高纯度且有生物学活性的m D1R重组蛋白。m D1R能激活四氯化碳损伤小鼠造血干/祖细胞的Notch信号途径,内源性扩增HSC和长期HSC达2.96倍和6.18倍,促进了髓系祖细胞及髓源性抑制细胞的自体扩增,尤其有利于粒/单核细胞进入血液循环,其具体机制可能与Notch信号促进应激损伤后造血干细胞增殖和上调IL-10表达有关。结论:成功构建了连接造血干细胞和造血微环境的新型Notch配体活性蛋白,证实Notch信号途径可能通过促抗炎因子表达,实现应激损伤后自体造血动员。
- 陈娟娟黄斯勇马鹏飞吴必嘉周思朗赵永星龚峻梅梁英民
- 关键词：NOTCH信号途径应激损伤
- miR-143在鼻咽癌细胞系中的表达及其对高转移细胞株5-8F的影响
- 2013年
- 目的检测鼻咽癌细胞系中miR-143表达情况,建立稳定高表达miR-143的鼻咽癌细胞系,为研究其在鼻咽癌的发生和发展中的作用机制提供可靠的细胞模型。方法采用QPCR方法检测鼻咽癌细胞系CEN1、CNE2、HONE1、5-8F、6-10B及人永生化鼻咽上皮细胞NP69中miR-143的表达水平。构建重组逆转录病毒质粒pMSCV-puro-miR-143,包装逆转录病毒pMSCV-miR-143和pMSCV-Vector并感染鼻咽癌细胞,建立稳定高表达miR-143的鼻咽癌细胞系,并应用细胞黏附实验检测过表达mir-143后,鼻咽癌细胞对胞外基质的黏附性。结果鼻咽癌细胞系中miR-143的表达水平均低于对照组NP69细胞,其中高转移潜能细胞株5-8F的表达量最低,仅为对照组的3.03%,成瘤但不转移细胞株6-10B表达量最高,为对照组的63.59%。实时荧光定量PCR显示筛选后第7代细胞miR-143的表达水平比对照组高出达1080倍(P<0.05)。细胞黏附实验结果显示,过表达mir-143可降低5-8F细胞对胞外基质的黏附性。结论 miR-143在鼻咽癌细胞系中表达失常,其作用可能与鼻咽癌细胞的侵袭和转移相关;成功建立了稳定高表达miR-143的鼻咽癌细胞系,并初步确定miR-143能抑制5-8F细胞的黏附能力,为探索miR-143在鼻咽癌的发生和发展中的作用机制奠定了实验基础。
- 钟文何本夫全天一朱成全周思朗陈永乐
- 关键词：MIR-143鼻咽癌逆转录病毒稳定细胞系
- MiR-143通过负调控GLI3基因来抑制鼻咽癌细胞的迁移被引量：6
- 2013年
- 目的探讨miR-143在鼻咽癌细胞迁移中的生物学功能及可能的分子机制。方法应用生物信息软件预测miR-143靶基因,分别将预测靶基因GLI3的3'UTR及其突变体构建到荧光素酶载体psiCHECK-2骨架中。通过荧光素酶报告基因检测分析miR-143对靶基因GLI3的调控作用,并检测转染miR-143 mimics、inhibitor和siGLI3后鼻咽癌5-8F细胞miR-143和GLI3的表达水平及迁移能力的变化。结果生物信息学预测Hh信号通路转录基因GLI3可能是miR-143的靶基因;双荧光素酶报告基因分析表明miR-143能够作用于GLI3的3'UTR;Western Blot和qRT-PCR结果进一步证明5-8F细胞中miR-143与GLI3的表达呈负相关,并影响5-8F细胞的迁移能力。结论 MiR-143可通过负调控靶基因GLI3抑制鼻咽癌细胞的迁移,为进一步研究miR-143及Hh信号通路在鼻咽癌中的作用机制提供参考价值。
- 钟文何本夫朱成全肖烈钢周思朗彭心昭
- 关键词：MIR-143迁移
