李靖
- 作品数：12 被引量：54H指数：5
- 供职机构：蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 染料法腋窝反向淋巴作图与前哨淋巴结活检在乳腺癌术中应用研究被引量：5
- 2015年
- 目的 研究染料法腋窝反向淋巴作图（axillary reverse mapping,ARM）结合前哨淋巴结活检（sentinel lymph nodebiopsy,SLNB）在乳腺癌术中的应用。方法 回顾性分析2011年6月至2013年6月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外三科收治的共363例乳腺癌病人资料,均行乳腺癌腋窝淋巴结清扫术（ALND）,其中联合行ARM＋SLNB者78例（ARM＋SLNB组）,单纯行ALND者285例（ALND组）,比较两组术后疗效。结果 ALND组病人术后带管时间为（12.3±1.5）d,而ARM＋SLNB组为（9.6±1.9）d,二者差异有统计学意义（t=11.74,P〈0.05）。ARM＋SLNB组术后第1-7天的引流量均较ALND组明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。随访12个月,两组均未发现Ⅲ级水肿,第12个月ALND组与ARM＋SLNB组水肿发生率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ARM可保护患侧上肢淋巴通道,减少术后上肢水肿的发生。
- 钱立宇钱军李德群王亚国喻大军李靖张立功
- 关键词：前哨淋巴结乳腺癌上肢淋巴水肿
- 四君子汤对胃癌细胞株SGC-7901侧群细胞增殖的影响被引量：13
- 2014年
- 目的对胃癌细胞株SGC-7901侧群(side population,SP)细胞、非侧群(non-side population,NSP)细胞及未分选(Total)细胞进行四君子汤药物血清干预,观察药物血清干预后胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖能力的变化。方法 16只纯种新西兰家兔按随机数字表法分为对照组及四君子汤低[7 mL/(kg·d)]、中[14 mL/(kg·d)]、高[28 mL/(kg·d)]剂量组,每组4只,每组动物给予对应等体积灌胃,每天2次,持续2周。提取兔血清,应用高效液相色谱法对药物血清进行鉴定;应用流式细胞仪对人胃癌细胞株SGC-7901的SP细胞进行检测并分选出SP及NSP细胞;应用CCK-8法检测SP、NSP及Total细胞的增殖曲线及药物血清干预后的SP、NSP及Total细胞增殖能力变化。结果在制备的药物血清中检测到四君子汤的有效成分人参皂苷Rg1;胃癌细胞株SGC-7901 SP细胞的增殖能力明显高于NSP及Total细胞(P<0.05),药物血清对胃癌细胞株SGC-7901 SP、NSP及Total细胞的增殖具有抑制作用,但对SP细胞的增殖抑制作用明显低于NSP及Total细胞(P<0.05)。结论四君子汤可以明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖,但对3组细胞抑制程度存在明显差异。
- 李靖钱军贾建光金鑫喻大军谢波钱立宇张立功郭晨旭
- 关键词：四君子汤胃癌侧群细胞细胞增殖
- lncRNA NEAT1/miR-103a/STAMBPL1轴对胃癌细胞增殖和侵袭的调控作用被引量：6
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA NEAT1(lncRNA NEAT1)在胃癌组织和细胞中的表达,以及其通过调控miR-103a/STAMBPL1轴对胃癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织及癌旁组织中lncRNA NEAT1的表达水平;采用qRT-PCR法检测人正常胃上皮GES-1细胞及胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中lncRNA NEAT1的表达水平。胃癌细胞SGC-7901和BGC-823中分别转染si-NEAT1(si-NEAT1组)和si-NC(si-NC组)。采用CCK-8法和Transwell检测细胞增殖和侵袭;采用qRT-PCR和Western blot法分别测定胃癌细胞中miR-103a mRNA和STAMBPL1蛋白的表达变化。结果与癌旁正常组织或正常细胞GES-1相比,lncRNA NEAT1在胃癌组织及胃癌SGC-7901和BGC-823细胞中表达水平明显增加(P<0.05)。与si-NC组相比,si-NEAT1组中胃癌SGC-7901和BGC-823细胞增殖和侵袭能力明显减少(P<0.05),miR-103a mRNA水平增高以及STAMBPL1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论lncRNA NEAT1在胃癌中可能通过调控miR-103a/STAMBPL1信号途径改变胃癌细胞增殖及侵袭的能力。
- 喻大军郭晨旭李靖朱超金鑫王庆康钱军
- 关键词：胃癌细胞增殖肿瘤侵袭
- WZB117下调YAP影响胃癌细胞干性和糖酵解的机制
- 2021年
- 目的探究糖酵解抑制剂WZB117通过下调Yes相关蛋白(YAP)影响病人来源的胃癌细胞干性和糖酵解的机制。方法胰蛋白酶消化临床获取的胃癌组织,培养制备胃癌细胞;细胞分为正常组、低糖对照组和WZB117处理组,qRT-PCR检测细胞干性相关基因(Nanog、oct-4、sox-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和凋亡相关基因(Bcl-2、bax和Cyt-C)的表达;Western blot测定细胞中YAP和代谢相关蛋白己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)的表达;MTT测定细胞增殖活性;平板克隆实验测定细胞克隆形成能力;划痕试验观察细胞迁移能力;Transwell实验观察细胞的侵袭能力;试剂盒测定细胞中三磷酸腺苷(ATP)及培养液上清液中的乳酸含量。结果WZB117培养细胞后,YAP表达水平较正常组及低糖对照组显著降低(P<0.05);Nanog、BMil、c-Myc的表达以及细胞增殖活性、克隆形成率、侵袭能力、迁移能力降低(P<0.05);Cleaved Caspase-3水平及细胞凋亡率升高(P<0.05);Bcl-2表达随WZB117浓度增高而降低(P<0.05);Bax和Cyt-C表达随WZB117浓度增高而升高(P<0.05);ATP、上清液中乳酸含量以及HK2、PKM2蛋白水平降低(P<0.05)。结论抑制剂WZB117可通过下调胃癌细胞中YAP表达,干扰糖酵解关键酶HK2、PKM2的表达,抑制胃癌细胞糖酵解,降低细胞ATP水平。
- 张晨嵩潘成武王庆康李靖汪虎马家驰
- 关键词：胃癌糖酵解
- 腹腔镜辅助Ivor Lewis术对老年食管癌患者围术期免疫应激及肠道屏障功能的影响被引量：17
- 2019年
- 目的分析腹腔镜辅助Ivor-Lewis术对老年食管癌患者围手术期免疫应激及肠道屏障功能的影响。方法前瞻性研究老年食管癌患者55例,随机分为腹腔镜辅助Ivor-Lewis术组(试验组,25例)与传统Ivor-Lewis术组(对照组,25例)。对比术前、术后第1、4和7天白细胞总数、中性粒细胞比例,CD4、CD8细胞含量及CD4/CD8值,C反应蛋白(CRP)和D-乳酸水平。结果术后1d试验组白细胞计数(t=2.689,P=0.010)及中性粒细胞比例(t=3.300,P=0.002)低于对照组;试验组术后1d(t=2.242,P=0.029)、术后4d(t=2.031,P=0.047)的CD4细胞含量高于对照组;试验组术后1d的CD8细胞含量高于对照组(t=2.041,P=0.046);试验组术后1d(t=2.012,P=0.049)、术后4d(t=2.062,P=0.044)的CD4/CD8值高于对照组;试验组术后1d(t=2.833,P=0.007)、术后4d(t=2.111,P=0.036)的CRP低于对照组;试验组术后1d(t=2.267,P=0.028)、4d(t=7.967,P<0.01)、7d(t=2.541,P=0.014)的D-乳酸值均低于对照组。结论腹腔镜辅助Ivor-Lewis术对老年食管癌患者围手术期免疫应激及肠道屏障功能有较好的保护作用。
- 谢波钱军李靖贾建光李志祥张晨嵩
- 关键词：食管肿瘤腹腔镜免疫
- 消化系统恶性肿瘤干细胞分选的研究进展
- 2013年
- 肿瘤干细胞（CSC）的分选是干细胞研究的首要步骤，目前消化系统CSC主要的分选方法有细胞表型、侧群细胞分选及无血清培养3类。消化系统的干细胞分离基本都是基于这3种分选方法或加以改进，以得到比例更高的CSC。
- 李靖钱军
- 关键词：消化系统肿瘤肿瘤干细胞细胞分离
- 吴茱萸碱逆转人胃癌BGC-823/L-OHP细胞对奥沙利铂耐药
- 2023年
- 目的:探究奥沙利铂(L-OHP)与吴茱萸碱(EVO)联用后对L-OHP耐药的人胃癌BGC-823/L-OHP细胞增殖与凋亡能力的改变及可能机制。方法:于体外建立对L-OHP耐药的胃癌BGC-823细胞株,CCK-8法分别计算EVO及L-OHP单独使用与联合使用时BGC-823/L-OHP细胞的增殖抑制率、IC50及逆转指数;流式细胞仪检测EVO联合L-OHP作用于BGC-823/L-OHP细胞前后细胞周期分布及凋亡的变化;采用Real-timePCR、Westernblot法检测细胞中MDR1、MRP1mRNA和蛋白的表达水平。结果:2.00μmol/LEVO处理BGC-823/L-OHP细胞48h后,L-OHP对BGC-823/L-OHP耐药细胞株的IC50由(18.83±0.83)μg/ml变为(12.78±1.78)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);EVO与L-OHP联用耐药细胞滞留在G2期比例升高,滞留在G1期及S期的细胞比例降低(P<0.05);细胞凋亡率高于单独用药组(P<0.05);MDR1、MRP1mRNA和蛋白表达水平低于单独用药组(P<0.05)。结论:EVO和L-OHP联用能逆转BGC-823/L-OHP对L-OHP的耐药性并改变其周期分布,促进细胞凋亡。
- 王庆康张晨嵩潘成武李靖谢波汪虎马家驰
- 关键词：胃癌吴茱萸碱细胞周期
- 老年进展期胃癌病人腹腔镜手术方式的近期疗效对比被引量：3
- 2020年
- 目的:分析老年进展期胃癌病人行全腹腔镜与腹腔镜辅助胃癌根治术的临床效果及安全性,为老年胃癌病人的手术治疗提供依据。方法:选取54例老年进展期胃癌病人,随机数字法分为全腹腔镜胃癌根治术组24例和腹腔镜辅助胃癌根治术组30例,比较2组病人的术中出血量、淋巴结清扫数量、术后疼痛评分、术后排气时间、术后进食时间、术后住院时间、术后并发症发生率、术后C-反应蛋白、CD4/CD8及病人满意度。结果:全腹腔镜组在术后疼痛评分、排气时间、术后住院时间较腹腔镜辅助组有统计学差异(P<0.01),CRP在术后3 d、7 d明显低于腹腔镜辅助组(P<0.01),CD4/CD8在术后1 d、7 d明显高于腹腔镜辅助组(P<0.01和P<0.05);全腹腔镜组术后1 d明显高于术前(P<0.01)。结论:对于老年进展期胃癌病人,全腹腔镜胃癌根治术有较明显的近期疗效优势。
- 潘成武李靖谢波张晨嵩汪虎马家驰
- 关键词：胃肿瘤老年腹腔镜
- miR-32-5p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
- 2022年
- 目的研究miR-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有miRNA,同时预测差异2倍以上miRNA的靶基因,在其中确定研究目标miR-32-5p及SOSTDC1。采用qRT-PCR研究胃上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45)中miR-32-5p的表达水平。对MKN-45细胞进行转染,使其分为miR-NC mimics组(Lipofectamine 2000与miR-NC mimics共同转染)、miR-32-5p mimics组(Lipofectamine 2000与miR-32-5p mimics共同转染)、miR-NC inhibitor组(Lipofectamine 2000与miR-NC inhibitor共同转染)、miR-32-5p inhibitor组(Lipofectamine 2000与miR-32-5p inhibitor共同转染)。通过qRT-PCR检测过表达和敲除转染效率。通过集落克隆实验及CCK-8实验检测细胞增殖。采用流式细胞术检测细胞凋亡。通过Western blot实验检测miR-32-5p对凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3)、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、p-GSK3β)的影响。利用基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)网站分析胃癌组织中SOSTDC1的表达情况。TargetScan则用于分析miR-32-5p与SOSTDC1之间的调控关系。通过Western blot实验检测miR-32-5p对SOSTDC1蛋白的影响。结果miR-32-5p在胃癌组织中高表达,与正常胃组织相比具有2倍以上表达差异(P<0.05),且miR-32-5p与SOSTDC1呈靶向关系。与胃上皮细胞GES-1相比,miR-32-5p在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45中显著高表达(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞中miR-32-5p的表达相比于miR-NC mimics组增加(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞内miR-32-5p的表达水平则较miR-NC inhibitor组下降(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞增殖能力与miR-NC mimics组相比增强(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞增殖能力则较miR-NC inhibitor组下降(P<0.05)。miR-32-5p
- 朱梦琪张新鑫李靖贾建光
- 关键词：增殖凋亡WNT/Β-CATENIN通路
- 糖酵解抑制剂通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的途径诱导胃癌细胞凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的:探究糖酵解抑制剂WZB117通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的凋亡途径诱导人胃癌细胞系MGC-803的凋亡的机制。方法:处于对数生长期的胃癌MGC-803细胞用于实验。根据实验要求,将培养的细胞分为2组:对照组(正常培养的胃癌细胞),WZB117组(用20μg/mL的葡萄糖运转蛋白抑制剂处理的胃癌细胞)。通过MTS测定试剂盒检测细胞的增殖能力;通过CCK-8测定细胞活力,TUNEL分析细胞细胞凋亡;通过测定ATP含量检测线粒体功能;通过免疫印迹分析Bcl-2、Bax、caspase-3和Cyt-c蛋白和糖酵解相关酶己糖激酶(HK)和磷酸果糖激酶(PFK)蛋白的表达。结果:24 h时和48 h时WZB117组较对照组细胞增殖降低(P<0.01)。WZB117组较对照组细胞凋亡率升高(P<0.01),WZB117组较对照组细胞活力降低(P<0.01)。12 h时和24 h时WZB117组较对照组ATP含量均降低(P<0.01)。WZB117组较对照组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),WZB117组较对照组Bax、caspase-3和Cyt-c的蛋白表达升高(P<0.01)。WZB117组较对照组HK和PFK表达降低(P<0.01)。结论:WZB117通过抑制糖酵解途径和减少线粒体的ATP产能诱导胃癌细胞系MGC-803的凋亡。
- 汪虎张晨嵩潘成武李雷李靖马家驰
- 关键词：胃肿瘤糖酵解能量代谢线粒体
