王志民
- 作品数：11 被引量：93H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
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- 性别对肥厚型心肌病表型的影响
- 2007年
- 目的探讨性别对国人肥厚型心肌病(HCM)表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,其中男性63例,女性37例。观察男女患者之间发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、最大左室壁厚度、左房舒张末平均内径、左室舒张末内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等临床表型的差异。结果男女两组患者发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、最大左室壁厚度、左房舒张末平均内径、左室舒张末内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等临床表型未见明显差异。结论性别对国人HCM的表型影响微弱。
- 张慧敏邹玉宝王继征宋雷王志民张伟丽惠汝太
- 关键词：肥厚型心肌病性别表型
- 心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因18443 A／G多态对肥厚型心肌病心肌肥厚程度的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiac myosin binding protein c, MYBPC3)18443A／G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)临床表型的影响。方 法 研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例 性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB- PC3 18443A／G进行基因分型。结果 携带MYBPC3 18443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度 (24．3±7．3)mm大于携带AG基因型(20．0±5．3)mm(P<0．01)和AA基因型(17．4±2．8)mm (P<0．01)的HCM患者。未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房 舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关。结论 MYBPC3不仅是HCM的主 要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因。
- 邹玉宝王继征宋雷王志民于晖张芊张伟丽惠汝太
- 关键词：肥厚型心肌病多态表型
- 超声心动图检查调查8080例成人肥厚型心肌病患病率被引量：68
- 2004年
- 目的调查8080例成年人肥厚型心肌病的患病率.方法从2001年10月至2002年2月,我们采用整群分层随机抽样的方法对国内9市(区)8080例正常人群进行了调查,调查对象为18～74岁的成年人,男性4064例,女性4016例.调查采用调查表的方式,每个调查对象均行超声心动图、心电图、体格检查.结果共检查出13例肥厚型心肌病的患者,其中男性9例,女性4例,均为非对称性肥厚.肥厚型心肌病患病粗率为161/100 000,年龄与性别标化后的患病率约为80/100 000.结论肥厚型心肌病并不是一种罕见的心脏疾病.
- 王志民邹玉宝宋雷马爱群刘唐威谷惠敏卢赛兰武鹏翥孙兆明何国宝张卫张颖沈丽蔡玉岭甄一松刘延玲惠汝太
- 关键词：肥厚型心肌病患病率超声心动图检查心电图成年人
- 超声心动图诊断左室舒张功能不全的研究被引量：8
- 2002年
- 目的 :研究导致左室舒张功能减退的原因。方法 :对近年来在院就诊的左室舒张功能减退者进行了回顾 ,对各种致病因素进行了分析。结果 :共查出 16 4 6例左室舒张功能不全的患者 ,随年龄增长 ,左室舒张功能减退的发病率明显上升。无明确病因者 ,占患者总数的 35 .9% ,高血压和冠心病、脑血管病等循环系统疾病 ,占31.8%。结论 :心脏舒张功能减退是心功能减退的早期表现 ,对早期诊断高血压、冠心病等循环系统疾病有重要的价值。
- 耿学勤王志民
- 关键词：超声心动图左室舒张功能不全病因心功能减退冠心病
- 多普勒超声评价经皮冠状动脉成形术后二尖瓣及肺静脉血流的变化
- 2002年
- 目的 :通过二尖瓣血流频谱结合肺静脉血流频谱法 ,评价经皮冠状动脉成形术 (PTCA)后左室舒张功能的变化。方法 :34例行经皮冠状动脉成形术的心绞痛患者 ,比较手术前后及正常对照组 (32例 )的二尖瓣频谱的 E峰 ,A峰 ,EA比值 ,DT,IVRT,及肺静脉的 Vs,Vd,Vs/ Vd,Va。结果 :心绞痛组 PTCA前后的二尖瓣血流参数及肺静脉的 Vs,Vd,Vs/ Vd,与对照组都有显著性差异 ;PTCA术后上述指标中只有肺静脉的 Vd与术前相比有显著差异。结论 :二尖瓣血流频谱结合肺静脉血流频谱法有助于鉴别二尖瓣血流频谱的伪正常 。
- 王志民黄建新时均贵刘延玲李建蓉
- 关键词：PTCA二尖瓣血流肺静脉血流多普勒超声经皮冠状动脉成形术后
- 逆行左室插管转流和不同转流率影响辅助效应的实验观察被引量：2
- 1995年
- 建立经动脉逆行左室插管转流模型，观察了５种不同转流率（ＢＦＲ）对犬正常及急性缺血心脏的辅助效应。结果表明：各ＢＦＲ均能增加全心输出量（ＴＣＯ），冠状窦引流量（ＣＳＢＦ）及降低心肌缺血后左房压和左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）。以７５％ＢＦＲ辅助效果最为明显。８５％以上ＢＦＲ时，ＴＣＯ，ＣＳＢＦ并无进一步增加，且室间隔增厚率，运动幅度及右室面积变化率均有明显下降，右室舒张末压（ＲＶＥＤＰ）增大。提示大流量转流对改善心功能并非必需，且对缺血心脏的右心功能有潜在的损害效应。
- 张怀军朱晓东李永利唐承君王志民袁伟民宫路佳孟亮董以千杨舒亚
- 关键词：左心辅助装置心力衰竭
- 先天性主动脉缩窄合并双孔二尖瓣1例
- 2002年
- 赵云岚王志民赵斌周晓彦
- 关键词：先天性心脏缺损二尖瓣主动脉弓超声心动描记术
- 邵阳地区心脏瓣膜病发病率及病因调查被引量：3
- 2003年
- 目的 调查分析邵阳地区心脏瓣膜病的发病率、病因及其演变。方法 对单一中心的1010名18～74岁人群在自填调查表的基础上普查心脏彩色超声心动图(心脏彩超)、心电图、心脏听诊等:结果 心脏瓣膜病总发病率为5.3％,男性发病率3.8％,女性6.9％(P>0.05)。各瓣膜病发病率:单纯主动脉瓣关闭不全2.5％,单纯二尖瓣关闭不全1.5％,单纯二尖瓣狭窄0.1％,单纯三尖瓣关闭不全0.1％,二尖瓣脱垂0.2％,多瓣膜病1.0％.未检出单纯主动脉瓣、三尖瓣狭窄者,亦未检出肺动脉瓣病变者。各年龄段发病率:18～29岁为1.5％,30～39岁为2.7％,40～49岁为1.8％,50～59岁为4.8％,60～74岁为13.2％。原发病:老年退行性瓣膜病占31.5％,高血压病、冠心病各占16.7％,高血压病合并冠心病(高冠心病)占1.9％,风心病占13.0％,扩张型心肌病和甲状腺功能亢进症(甲亢)各占3.7％,心肌炎、先心病各占1.9％,糖尿病(可能原因)占3.7％,另有5.6％原因不明。结论 邵阳地区心脏瓣膜病总发病率5.3％,男女发病无显著差异,其原发病已由风心病为主逐渐演变为老年退行性瓣膜病为主。
- 卢赛兰马小波宋雷王志民史海波雷金美惠汝太
- 关键词：心脏瓣膜病发病率病因
- 心脏糜蛋白酶A基因-1903AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病被引量：2
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。
- 邹玉宝周宪梁王继征宋雷王志民甄一松荆志成吴格茹王虎郑维越滕思勇张伟丽惠汝太
- 关键词：肥厚型心肌病多态
