杨红旗
- 作品数：39 被引量：141H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金上海市博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 阿尔茨海默病治疗的研究论文简介被引量：1
- 2008年
- 阿尔茨海默病（AD）是一种常见于老年人的神经系统变性疾病，临床上以进行性的记忆、认知功能减退和精神障碍为特征。该病病程长，致残率高，且目前尚无特异性的治疗方法，因此给家庭和社会带来沉重的负担。老年斑是AD特征性的病理改变之一，其主要成分是一种由39—43个氨基酸残基组成的B淀粉样蛋白（Aβ）的肽类物质在细胞外沉积，从而对细胞产生毒性，导致患者脑高级功能障碍。海马和皮质等处胆碱能神经元功能受损被认为是患者记忆和认知障碍的主要原因，因此减少AB的生成、沉积或者促进其清除已成为AD治疗的重要策略之一。
- 杨红旗陆国强陈生弟
- 关键词：阿尔茨海默病研究论文神经系统变性疾病认知功能减退胆碱能神经元氨基酸残基
- 蛋白激酶C激动剂促进可溶性淀粉样前体蛋白的分泌
- 目的:观察蛋白激酶C(PKC)激动剂(2S,5S)-(E,E)-8-(5-(4-(Trifluoromethyl)phenyl)-2,4- pentadienoylamino)Benzolactam(TPPB)在体外对淀...
- 陈生弟杨红旗巴茂文任汝静张宇红马建芳陆国强
- 关键词：阿尔茨海默病蛋白激酶C淀粉样前体蛋白可溶性淀粉样前体蛋白
- 文献传递
- 丝裂原活化的蛋白激酶在TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白释放中的作用
- 目的 观察在蛋白激酶C (PKC)激动剂TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)释放过程中参与的信号转导通路.方法 以1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3h,同时加入信号转导通路的抑制剂,Western印...
- 杨红旗陈生弟
- 关键词：蛋白激酶C淀粉样前体蛋白可溶性淀粉样前体蛋白阿尔茨海默病
- 胆固醇代谢与阿尔茨海默病被引量：2
- 2005年
- 杨红旗陈生弟
- 关键词：阿尔茨海默病胆固醇代谢DISEASE认知功能障碍老年性痴呆神经疾病
- 阿尔茨海默病的若干发病机制及治疗新靶点
- 本文围绕阿尔茨海默病的发病机制，以及治疗的新靶点、新措施，简要探讨了钙稳态调节蛋白1基因(CALHM1)和胰岛素降解酶基因与AD的相关性，讨论了氧化应激在Αβ1-42诱导U87和SH-SY5Y细胞自噬性死亡的作用，论述了...
- 陈生弟杨红旗孙治坤崔佩菁王红梅
- 关键词：阿尔茨海默病发病机制
- 文献传递
- deprenyl促进丝裂原激活的蛋白激酶和蛋白激酶C激活的实验研究
- 2006年
- 杨红旗陈生弟巴茂文张宇红任汝静马建芳陆国强
- 关键词：DEPRENYL蛋白激酶C激活PROTEINDISEASE淀粉样前体蛋白代谢异常
- α分泌酶在阿尔茨海默病治疗中的作用被引量：21
- 2006年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer!sdisease,AD)是老年人常见的一种神经系统变性疾病,其特征性病理变化是患者脑内的神经炎性斑,神经炎性斑的主要成分是细胞外β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)的沉积.Aβ由其前体物质——淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APP)经β分泌酶和γ分泌酶系列水解而来.APP也可在α分泌酶和γ分泌酶的序列作用下水解,既避免了完整Aβ分子的产生,又产生了对细胞有益的胞外片段(sAPPα),因此这条代谢途径已成为研究AD治疗的靶点.较多的实验结果显示,一类解聚素和金属蛋白酶(adisintegrinandmetalloproteinase,ADAM)分子具有α分泌酶的功能,α分泌酶有可能成为AD治疗的潜在药物靶点.
- 杨红旗陈生弟
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白Β淀粉样蛋白
- 蛋白激酶C激动剂对淀粉样前体蛋白代谢的影响及其可能机制
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见于老年人的神经系统变性疾病,是老年人痴呆中最常见的病因.临床上以进行性的记忆、认知功能减退和精神障碍为特征,给家庭和社会带来巨大的负担.神经炎性斑(n...
- 杨红旗
- 关键词：阿尔茨海默病老年人痴呆
- 阿尔茨海默病的若干发病机制及治疗新靶点研究
- 阿尔茨海默病是一常见的神经系统变性疾病,随着医学科学的迅猛发展,该病的发病机制及治疗也取得了显著的进步。然而,到目前为止,该病的发病机制尚未完全明了,临床治疗有一定的效果,但是不能逆转病程。因此,有必要进一步阐明该病的发...
- 陈生弟杨红旗孙治坤崔佩菁王红梅
- 文献传递
- α-分泌酶与阿尔茨海默病的治疗
- 2005年
- 淀粉样前体蛋白(APP)在脑内经β和γ分泌酶的作用生成β淀粉样蛋白(Aβ),也可在α和γ分泌酶的作用下从Aβ序列内部进行降解,生成sAPPα而避免Aβ的生成,sAPPα可对神经细胞产生神经营养和神经保护作用。Aβ在脑内沉积从而对细胞造成毒性作用即Aβ毒性学说被认为是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一。目前AD的治疗策略主要集中于抑制β分泌酶和γ分泌酶的研究。新近的研究显示,一类属于解聚素和金属蛋白酶(主要指ADAM10、ADAM17和ADAM9)分子具有α分泌酶的功能,提高α分泌酶的表达可以降低Aβ,有可能在AD的治疗中具有潜在作用。
- 杨红旗陈生弟
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白Γ分泌酶金属蛋白酶Β分泌酶
