杨勇
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
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- 七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者血清相关细胞凋亡因子的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察七氟烷联合舒芬太尼对创伤性失血休克患者组织细胞凋亡和炎症反应的影响。方法选取2011年5月至2013年11月在我院全身麻醉下进行急诊手术的120例创伤性失血休克患者为研究对象,将其分为4组:对照组(A组)、七氟烷组(B组)、舒芬太尼组(C组)和0.1μg/kg舒芬太尼+1.0%七氟烷组(D组)。每组30例,分别于药物处理前(T0)、药物处理后15 min(T1)、30 min(T2)、2 h(T3)和24 h(T4)抽取静脉血,测定患者血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、重组人细胞间粘附因子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)以及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)的表达水平。结果给药前,组间各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,七氟烷用药后2 h,能够抑制创伤性失血休克患者细胞TNF-α、Caspase-3的表达,促进SOD的表达;联合使用七氟烷和舒芬太尼进行麻醉治疗,可有效增加上述表达效果。与B、C组比较,D组患者IL-6和ICAM-1的表达水平明显低于A组(P<0.05)。给药后,4组患者平均动脉压和中心静脉压均显著降低(P<0.05);而各组患者心率降低的幅度差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D组患者手术中自主呼吸恢复时间、苏醒时间以及输液量均显著低于A组(P<0.05),D组患者输液量显著低于B、C组(P<0.05)。D组出现ARDS和MODS并发症的人数显著低于其余3组(P<0.05),而4组中出现DIC的患者人数相近,差异无统计学意义(P>0.05)。另外,4种用药方式对患者术后肝肾功能的损伤均较轻微,差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷联合舒芬太尼能够有效抑制创伤性失血休克患者组织细胞凋亡,减轻炎性反应,具有保护其脏器组织的作用。
- 卢孙山易斌鲁开智杨勇杨智勇
- 关键词：七氟烷舒芬太尼CASPASE-3IL-6
- 肝肺综合征病理发生机制的研究进展被引量：4
- 2013年
- 肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是各种急慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张引起的低氧血症为典型的病理改变。HPS的病理发生机制复杂,文中对肺微血管扩张、肠源性内毒素血症和肺内单核/巨噬细胞的聚集及血管新生在HPS发病机制方面的作用进行综述,期望通过对HPS病理发生机制的进一步了解,为HPS的防治提供新的思路和理论指导。
- 杨勇易斌鲁开智
- 关键词：肝肺综合征病理机制一氧化氮一氧化碳血管新生
- 梗阻性黄疸患者血清对人肺微血管内皮细胞肌样分化的影响
- 2016年
- 目的评价梗阻性黄疸患者血清对人肺微血管内皮细胞（PMVECs）肌样分化的影响。
方法分离人PMVECs，并传代培养，将培养的人PMVECs分别采用梗阻性黄疸患者血清和健康志愿者血清孵育，于孵育24、48和72 h（T1～3）时在倒置显微镜下观察原代PMVECs形态，采用Western blot法检测PMVECs肌性蛋白（α-SMA、SM-MHC、capolnin）的表达。
结果健康志愿者血清孵育PMVECs calponin、α-SMA蛋白表达阴性，出现少量SM-MHC表达，梗阻性黄疸患者血清孵育PMVECs calponin、α-SMA和SM-MHC表达阳性。与健康志愿者血清比较，梗阻性患者黄疸血清孵育PMVECs SM-MHC表达上调（P〈0.05）；与T1时比较，T2，3时梗阻性黄疸血清孵育PMVECs calponin、α-SMA和SM-MHC表达上调（P〈0.05）；与T2时比较，T3时梗阻性黄疸患者血清孵育PMVECs calponin、α-SMA和SM-MHC表达上调（P〈0.05）。
结论梗阻性黄疸患者血清促进PMVECs肌样分化，可能是肺微血管扩张机制之一。
- 陈啟炜杨勇陈兵陈杨李胜王桂兰吴玉龙陈崇会祖宝利易斌鲁开智廖林
- 关键词：血清细胞分化
- 一种改良成人肺动脉平滑肌细胞的培养方法
- 2014年
- 目的:探讨成人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)体外培养及培养效率的方法。方法:在无菌条件下,取3cm左右肺动脉,去除内膜后,剪成1mm×1mm大小的组织块,贴块法培养,在高糖DMEM/F12 1∶1培养基中加入血小板衍生长因子(PDGF)10μg/L培养hPASMCs,采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光法鉴定α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle-α-actin,SM-α-actin)和钙调蛋白calponin。结果:采用改良组织块培养,克服了hPASMCs体外培养休眠期过长的缺点,稳定获得纯度达98%以上,细胞呈长梭型,生长致密时排列成相互平行的束状,未见明显异形的细胞,SM-α-actin和calponin阳性。结论:该改良方法能成功分离和培养出纯度较高的成人肺动脉平滑肌细胞,且重复性好,细胞常量大,简便而有效。
- 杨勇易斌鲁开智
- 关键词：人肺动脉平滑肌细胞
- 大鼠肺毛细血管周细胞的培养
- 2013年
- 目的 建立可靠、简便的肺毛细血管周细胞的培养方法.方法 选择健康雄性SD大鼠6只,6～7周龄,体重200 ～ 220 g,采用Ⅰ型胶原酶消化法和微孔过滤法分离肺毛细血管片段,用含10％胎牛血清和0.5％青霉素链霉素混合液的高糖DMEM/F12 1∶1培养基选择性培养肺毛细血管周细胞.倒置相差显微镜下观察细胞形态和生长状态,采用免疫荧光法计数α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、结蛋白、神经元-胶质抗原2（NG2）、分化抗原31（CD31）的阳性细胞,计算阳性细胞百分比.结果 镜下细胞呈梭型或星芒状,单核,偶见双核,核卵圆形,细胞浆丰富,漩涡或栅栏状生长,无接触性抑制.免疫荧光测定α-SMA阳性细胞百分比为（99.0±1.2）％,结蛋白阳性细胞百分比为（96.0±2.1）％,NG2阳性细胞百分比为（99.0±0.7）％,CD31阳性细胞百分比为0.结论 成功建立了一种可靠、简便的大鼠肺毛细血管周细胞的培养方法.
- 陈兵易斌杨勇王芝陈杨祖宝利鲁开智
- 关键词：周细胞细胞培养技术微脉管
- 胆红素对大鼠肺微血管内皮细胞增殖的影响
- 2014年
- 目的 评价胆红素对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）增殖的影响.方法 健康雄性SD大鼠10只,体重120 ～ 150 g,2～3月龄,原代培养、纯化及鉴定PMVECs.PMVECs接种于低糖DMEM培养基或96孔培养板,采用随机数字表法将其分为5组：对照组（C组）和不同浓度胆红素组（B1-4组）,每组30孔或48瓶.C组加入低糖DMEM培养基1ml,B11-4组分别加入5、10、20和50 μmol/L胆红素1ml.于孵育24、48和72 h时采用CCK-8法和3 H-TdR掺入法检测PMVECs增殖水平,采用RT-PCR法测定Akt1 mRNA和Smad3 mRNA的表达水平,采用Westen blot法测定磷酸化Akt1 （p-Akt1）蛋白和Smad3蛋白的表达水平.结果 与C组比较,B1组和B2组孵育各时点PMVECs增殖水平、Akt1mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,B3组孵育48 h时PMVECs增殖减弱,Akt1 mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达下调,B4组孵育48和72 h时PMVECs增殖减弱,Akt1 mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）;与B3组比较,B4组孵育72 h时PMVECs增殖减弱,Akt1 mRNA和p-Akt1蛋白表达、Smad3 mRNA及其蛋白表达下调（P＜0.05）.结论 高浓度胆红素可抑制PMVECs的增殖,其机制与下调Akt1和Smad3蛋白的表达有关.
- 祖宝利陈兵陈杨杨勇易斌鲁开智
- 关键词：胆红素细胞增殖内皮细胞
- SimMan综合模拟人在麻醉学本科实习学员临床技能培训中的应用被引量：3
- 2009年
- 目的提高和培养麻醉学本科实习学员在心肺复苏培训中的临床动手能力和临床综合诊断治疗等技能。方法将挪威Laerdal Medical公司出品的SimMan综合模拟人系统应用到麻醉学专业学生的心肺复苏技能培训和考核中，并通过问卷调查了解学生对该教学方法的满意度。结果在临床技能培训和考核方面，收到了良好的成效并得到了师生广泛的肯定。问卷调查显示，79．6％的学生对此教学方法表示很满意。结论应用SimMan综合模拟人系统有利于增强教学的直观性，提高学生的主动性，不会对病人造成伤害，对培养学生掌握复苏理论知识和实际操作能力、配合能力具有重要意义，值得在教学中进一步推广。
- 鲁开智陈杰陈金梅黄艰杨勇陶国才
- 关键词：SIMMAN综合模拟人模拟技术麻醉学
- 肝肺综合征大鼠肺组织膜联蛋白A2表达的变化被引量：1
- 2013年
- 目的评价肝肺综合征（HPS）大鼠肺组织膜联蛋白A2（ANXA2）表达的变化。方法健康sD大鼠40只，雌雄不拘，3～4月龄，体重220～250g。采用随机数字表法，将其分为3组：对照组（c组，n=10）、假手术组（s组，n=10）和肝肺综合征组（HPS组，n=20）。HPS组采用胆总管结扎法建立肝肺综合征模型；c组不做任何处理；S组仅开腹暴露胆总管，但不结扎。术后5周时，处死大鼠，取肺组织，采用RT—PCR法检测ANXA2和平滑肌肌动蛋白α（SM-α-actin）的mRNA表达，采用Westernblot法检测ANXA2和SM—α—actin的蛋白表达。结果与C组比较，S组肺组织ANXA2和SM—α—actin的mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与s组比较，HPS组肺组织ANXA2和SM—α-ctin的mRNA及其蛋白表达上调（P〈0．05）。结论大鼠肝肺综合征时肺组织ANXA2表达上调。
- 陈杨易斌陈兵杨勇祖宝利鲁开智
- 关键词：肝肺综合征膜联蛋白A2
- 梗阻性黄疸患者血清对人PASMCs增殖、迁移及表型转换的影响
- 2014年
- 目的 探讨梗阻性黄疸患者血清对人肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）迁移、增殖及表型转换的影响.方法 分离人PASMCs,并传代培养,将培养的人PASMCs分别用梗阻性黄疸患者血清和健康志愿者血清孵育,于孵育24、48和72 h时采用CCK-8法和细胞划痕实验分别检测细胞增殖能力和迁移能力,采用Western blot法检测平滑肌-α-肌动蛋白（SM-α-actin）和钙调蛋白表达水平.结果 与健康志愿者血清孵育的人PASMCs比较,经梗阻性黄疸患者血清孵育的PASMCs增殖能力和迁移能力增强,孵育24h时钙调蛋白表达上调,孵育48、72 h时SM-α-actin和钙调蛋白表达下调（P＜0.05）;与孵育24 h时比较,经梗阻性黄疸患者血清孵育48 h时人PASMCs增殖能力和迁移能力增强,SM-α-actin表达上调,钙调蛋白表达下调（P＜0.05）;与孵育48 h时比较,经梗阻性黄疸患者血清孵育72 h时人PASMCs迁移能力增强（P＜0.05）,增殖能力、SM-α-actin和钙调蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 梗阻性黄疸患者血清可增强人PASMCs增殖和迁移能力,并促进其向合成表型的转换.
- 杨勇陈兵陈杨祖宝利易斌鲁开智
- 关键词：细胞增殖细胞运动细胞分化
