赵春霞
- 作品数：7 被引量：49H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 果糖诱导大鼠胰岛素抵抗和高血压的机制及人组织型激肽释放酶基因的治疗作用被引量：10
- 2003年
- 目的 研究果糖诱导高血压合并高胰岛素血症、胰岛素抵抗时内皮素 1(ET -1)及其受体 (ETA)、血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)的变化和人组织型激肽释放酶 (HK )基因的治疗作用。方法雄性Sprague -Dawley (SD)大鼠饮用 10 %果糖水诱导形成高血压和胰岛素抵抗动物模型后 ,静脉注入含HKcDNA的重组质粒 (pcDNA HK )。监测血压 ,血清胰岛素及血糖等。 2周时处死动物 ,测定脏器中HK的表达及ET 1、ETA和AT1的表达情况。结果 饮高果糖水 2周后 ,动物血压、血胰岛素水平明显高于正常饮水组 ,静脉注射pcDNA HK后第 3天即可明显降低果糖诱导高血压大鼠的血压 ,最大降压效应在导入基因后第 14天 (达 15mmHg) ,其降压效应持续 3周以上。HK基因导入后第 2周 ,HK治疗组动物ET 1、ETA及AT1明显低于对照组 ,与正常组接近。并且在血压下降的同时 ,血胰岛素浓度亦明显降低。结论 动物高果糖饮水可导致高血压及高胰岛素血症 ,其机理可能与ET 1、ETA和AT1表达增加有关 ,HK基因的导入可能通过降低血管ET 1、ETA和AT1表达而降低血压 ,并纠正高血压伴随的高胰岛素血症 。
- 赵春霞汪培华李宏伟Lee ChaoJulie Chao肖啸汪道文
- 关键词：果糖诱导胰岛素抵抗高血压
- 小而密低密度脂蛋白与急性冠脉综合征及其危险因素的关系被引量：8
- 2004年
- 目的 观察急性冠脉综合征 (ACS)患者血浆小而密低密度脂蛋白 (sLDL)水平 ,探讨sLDL与ACS及其危险因素的关系。方法 按病例 对照方法收集ACS患者 2 10例 ,其中急性心肌梗死患者 114例为AMI组 ,不稳定性心绞痛患者 96例为UAP组。选取 2 10名年龄、性别相匹配的健康人作为对照 ,用 2 %～ 16%的非变性聚丙烯酰胺梯度胶电泳法检测sLDL血浆水平 ,观察各组间的sLDL的变化 ;并对sLDL的影响因素采用多元逐步回归进行分析 ,了解ACS的危险因素对sLDL的影响。结果 ( 1)sLDL在AMI组和UAP组含量明显增高。 ( 2 )多元逐步回归分析结果显示sLDL与TG、性别、腰臀比、高血压史有关 ,校正了这些因素的影响后 ,sLDL与ACS仍有相关性 (r =0 .2 15 ,P<0 .0 0 1)。 ( 3 )与对照组比较 ,sLDL异常者 ,发生ACS的危险性是 3 .85倍 (OR =3 .85 ,95 %的可信区间 2 .40 4～ 6.164 ;χ2 =3 3 .64 ,P <0 .0 0 1)。结论 sLDL水平升高是ACS的重要危险因素 ,使发生ACS的危险性增加。
- 崔英华赵春霞田橙汪道文
- 关键词：急性冠脉综合征小而密低密度脂蛋白
- 人组织型激肽释放酶基因降低果糖诱导高血压大鼠的血压并改善高胰岛素血症被引量：6
- 2002年
- 目的:研究人组织型激肽释放酶(HK)基因导入对果糖诱导高血压和胰岛素对抗的作用。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠饮用10％的果糖水诱导制成高血压动物模型,2周后静脉注入含人组织型激肽释放酶cDNA的重组质粒。然后监测血压,并取血,测定血糖、血胆固醇、血甘油三脂及血胰岛素水平。结果:一次静脉注射含人组织型激肽释放酶基因的重组质粒第3天即可明显降低果糖诱导高血压大鼠的血压,最大降压效应在导入基因后第14天,其降压效应持续3周以上。实验组动物在血压下降的同时,血糖、血胰岛素浓度亦明显降低,并在动物主要脏器中检测到HK蛋白质的表达显著增加。结论:人组织型激肽释放酶基因的导入可能有助于降低血压,并纠正了高血压伴随的高胰岛素血症,结果提示人组织型激肽释放酶基因治疗高血压病尤其是合并糖尿病或胰岛素对抗者的可行性。
- 赵春霞汪培华李宏伟肖啸Lee Chao汪道文
- 关键词：激肽释放酶高血压
- 扩张型心肌病基因突变及基因治疗被引量：6
- 2002年
- 扩张型心肌病(DCM)是一种常见的疾病,发病率为36.5/10万人[1],由于存在一些无症状患者,所以实际的发病率可能更高.DCM以心室扩张及心肌收缩功能减退为主要特征,可导致心力衰竭,严重心律失常和栓塞性疾病,这些也是导致DCM患者早期死亡的主要决定因素.近十余年来,随着分子遗传学的进展,在DCM的病因、发病机理等方面进行了深入研究,发现了一些与该类疾病有关的基因突变,家系研究提示约25%～30%的'原发型'DCM是由心肌骨架蛋白基因突变引起的[2].
- 赵春霞黎明汪道文
- 关键词：扩张型心肌病基因突变基因治疗栓塞性疾病严重心律失常DCM
- 内皮型一氧化氮合酶基因对果糖诱导高血压大鼠的降压效应被引量：18
- 2003年
- 目的 研究静脉注射人内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因对果糖诱导高血压大鼠的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响。方法 通过给雄性Sprague Dawley大鼠饮用 10 %的果糖水诱导制成高血压动物模型 ,2周后经静脉注入含人eNOScDNA的pcDNA·eNOS重组质粒。每周测血压 2次 ,并于注入eNOS重组质粒后 2周与对照组同时取血 ,测定血糖、血脂及血胰岛素水平 ,并记录 2 4h尿量。结果 一次静脉注射含人eNOS基因的重组质粒后第 3天 ,大鼠升高的收缩压明显下降至 ( 12 2 80± 0 2 )mmHg( 1mmHg =0 133kPa) ,最大降压效应在导入基因后第 14天 ,血压下降至 ( 12 0 30± 1 6 )mmHg并持续 3周以上 ,而对照组血压 [( 12 5 80± 0 4 )mmHg]无变化 (P <0 0 0 1)。实验组在血压下降的同时 ,血胰岛素水平也明显降低。结论 人eNOS基因的导入可能有助于降低血压 ,并改善高血压伴胰岛素抵抗 ,提高患者的胰岛素敏感性。
- 汪培华赵春霞林立汪道文
- 关键词：高血压内皮型一氧化氮合酶基因降压作用基因疗法
- “最后共同通路”假说与遗传性心血管疾病被引量：1
- 2002年
- 近几年来一些遗传性心血管疾病,如长QT综合症、肥厚型心肌病和扩张型心肌病等的分子遗传机制已逐步被阐明,尽管大部分这些疾病由于不同遗传机制产生相似或相同的表现型(遗传异质性),但它们也具有共同特点,即每一种疾病类型都具有编码功能相似或编码参与共同级联通路蛋白质的基因参与发病。据此,人们提出了“最后共同通路”假说。在心律失常疾病中,长QT综合征、Brugada综合征的分子机制是编码离子通道蛋白质的基因包括钾离子通道(KVLQTl、HERG、mink)和钠离子通道(SCNSA)发生突变所致。根据“最后共同通路”假说,把这些疾病归类为“离子通道病”;而肥厚性心肌病是由于编码肌小节蛋白的基因包括β-肌球蛋白重链、α-原肌球蛋白、肌钙蛋白T、I和β-肌球蛋白重链结合位点近端的肌动蛋白突变所致,可归类为“肌小节病”;扩张型心肌病主要是编码心肌骨架蛋白的基因包括抗肌萎缩蛋白、抗肌萎缩蛋白相关的糖蛋白复合物、肌纤维膜糖蛋白复合物等发生了突变,称为“细胞骨架病”。
- 黎明赵春霞汪道文
- 关键词：扩张型心肌病肥厚型心肌病心律失常遗传学
- 重组腺相关病毒(rAAV)介导的基因转染的遗传影响研究被引量：1
- 2003年
- 目的:重组腺相关病毒载体(rAAV)是治疗遗传性疾病和慢性病最有前途的基因载体,本文研究重组腺相关病毒介导的基因转染的遗传效应。方法:将成年的2月龄雄性昆明小鼠分为三组,分别自尾静脉注入rAAV-D(+)-HK、rAAV-D(+)-GFP病毒颗粒和生理盐水,两周后将其以1:1的比例与成年的雌性昆明小鼠合笼。观察各组小鼠在一周内的受孕率、各组产仔情况、第一代及其子代的主要脏器组织形态学特性、HK基因在第一代及其子代的表达情况,以及HK基因的整合情况等。结果:重组腺相关病毒对基因转染小鼠的受孕率、产仔情况无影响;重组腺相关病毒携带的目的基因可以在第一代和第二代小鼠中实现稳定表达,并可整合到第一代和第二代小鼠的基因组中,基因转染的第一代和第二代小鼠的主要脏器病理学检查均未见明显异常;重组腺相关病毒并未影响第二代小鼠的生长发育。结论:重组腺相关病毒载体可通过昆明小鼠的血-睾屏障,在第二代小鼠中实现稳定表达。且在第一代和第二代昆明小鼠中均未观测到明显的毒性反应。
- 王家宁汪培华赵春霞肖啸汪道文
- 关键词：基因转染
