柏勇平
- 作品数：24 被引量：73H指数：3
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理化学工程一般工业技术更多>>
- GTP环化水解酶Ⅰ/四氢生物蝶呤通路对高血压内皮祖细胞体外活性和体内再内皮化能力的调节被引量：4
- 2018年
- 目的研究GTP环化水解酶Ⅰ/四氢生物蝶呤信号通路对高血压患者循环内皮祖细胞功能的调节。方法分别纳入高血压患者和健康志愿者各19例,采集外周血进行内皮祖细胞分离、培养及鉴定,评估其迁移、增殖、黏附活性;建立裸鼠动脉损伤模型并移植高血压患者和健康志愿者内皮祖细胞,评估内皮祖细胞修复损伤血管内皮功能,并检测内皮祖细胞GTP环化水解酶Ⅰ/四氢生物蝶呤通路及一氧化氮、环磷酸鸟苷、凝血酶敏感蛋白1的mRNA表达水平。通过基因干扰、基因转染或药物阻滞干预,进一步证实该信号通路对内皮祖细胞功能的调节作用。结果高血压患者内皮祖细胞体外活性及体内再内皮化功能降低,且内皮祖细胞GTP环化水解酶Ⅰ/四氢生物蝶呤通路及其下游信号分子一氧化氮、环磷酸鸟苷的mRNA表达水平亦下降,而凝血酶敏感蛋白1 mRNA表达水平则升高。抑制该信号通路的表达可削弱内皮祖细胞的体外活性及再内皮化功能。结论研究证实GTP环化水解酶I/四氢生物蝶呤通路可通过凝血酶敏感蛋白1及可溶性鸟苷酸环化酶/环磷酸鸟苷系统调节高血压患者内皮祖细胞的体外及体内功能。
- 姚顺吴少虹柏勇平曾海涛李翔彭智华杨震
- 关键词：高血压内皮祖细胞再内皮化四氢生物蝶呤
- 酪氨酸羟化酶基因C-824T多态性与湖南汉族人群原发性高血压易感性的关联研究被引量：1
- 2010年
- 目的:通过病例-对照研究,探讨酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)基因C-824T多态性与中国湖南汉族人群原发性高血压遗传易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)的分析方法,在368例原发性高血压患者和353例健康人群中对TH基因的C-824T进行基因分型。结果:(1)高血压病例组TH基因C-824T位点CC和CT+TT基因型频率分别为89.9%和10.1%,对照组CC和CT+TT基因型频率分别为88.7%和11.3%,2组间基因型的分布差异无统计学意义(P=0.579);高血压病例组和对照组中C等位基因的频率分别为94.8%和94.1%,两者之间差异亦无统计学意义(P=0.515)。(2)经Logistic回归分析结果显示,TH基因C-824T多态性与高血压病的发病风险无关(P=0.264)。(3)通过对性别进行分层分析,男性及女性病例组与对照组间TH基因C-824T基因型分布均无统计学差异(P=0.841及P=0.288)。(4)对照组TH基因C-824T多态位点CT+TT基因型个体舒张压显著高于基因型为CC的个体(P=0.015)。(5)通过对性别进行分层分析,对照组男性CT+TT基因型个体舒张压显著高于基因型为CC的个体(P=0.018);对照组女性CT+TT基因型与CC基因型个体的舒张压的差别没有统计学意义(P=0.083)。结论:TH基因C-824T的遗传多态性与湖南汉族人群原发性高血压的易感性无关;TH基因C-824T的遗传多态性与湖南汉族人群男性的舒张压水平有关。
- 陈璐佳陈小平石瑞正郭亦杰陈安柏勇平陈嘉杨天伦张国刚
- 关键词：原发性高血压酪氨酸羟化酶单核苷酸多态性儿茶酚胺
- 一种植入式神经微电极导线及其制备方法
- 本发明公开了一种植入式神经微电极导线及其制备方法，其中，制备方法包括以下步骤：(1)将壳聚糖加入到醋酸或盐酸溶液中，搅拌使壳聚糖充分溶解，得壳聚糖的酸溶液；(2)将锌粉加入到步骤(1)所得壳聚糖的酸溶液中，搅拌均匀，得混...
- 黄智柏勇平张国刚周科朝
- 文献传递
- 连翘苷通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶信号通路减轻缺氧诱导心肌细胞损伤的研究被引量：1
- 2023年
- 目的观察连翘苷对缺氧诱导h9c2细胞存活、氧化应激及凋亡的影响,并探究其与磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路之间的关系。方法不同浓度连翘苷处理h9c2细胞,筛选最适浓度10μmol·L^(-1);建立缺氧诱导h9c2细胞设为模型组,正常培养的细胞设为对照组;10μmol·L^(-1)连翘苷处理的模型细胞设为连翘苷组;10μmol·L^(-1)连翘苷联合Akt信号通路激动剂SC79(5μg·mL^(-1))处理的模型细胞设为连翘苷+SC79组。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;以免疫荧光实验检测细胞活性氧(ROS)含量;以蛋白质印迹实验检测裂解的胱天蛋白酶(cleaved capase-3)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt蛋白表达;以流式细胞术检测细胞凋亡率。结果对照组、模型组、连翘苷组、连翘苷+SC79组细胞的存活率分别为(100.01±8.53)%,(60.56±6.27)%,(84.51±7.25)%,(72.48±6.43)%;LDH分别为(864.86±64.47),(1554.17±142.42),(935.84±82.83),(1217.56±101.74)U·L^(-1);ROS分别为(40.01±5.16),(110.56±11.12),(71.51±5.84),(94.48±10.64)MFI;MDA分别为(5.84±0.76),(11.76±1.33),(7.26±0.95),(10.57±1.02)nmol·mg^(-1)prot;GSH-Px分别为(0.94±0.08),(0.59±0.07),(0.72±0.08),(0.62±0.07)U·μg^(-1)prot;凋亡率分别为(4.77±0.72)%,(15.42±2.13)%,(7.64±1.28)%,(14.30±2.54)%;p-PI3K分别为0.56±0.06,0.21±0.03,0.39±0.04,0.28±0.05;p-Akt分别为0.66±0.05,0.31±0.06,0.49±0.07,0.38±0.04。以上指标,模型组与对照组相比,连翘苷组与模型组相比,连翘苷+SC79组与连翘苷组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论连翘苷促进缺氧诱导h9c2细胞存活,抑制细胞氧化应激和凋亡,与激活PI3K/Akt信号通路的活性有关。
- 杨宁柏勇平
- 关键词：连翘苷
- 卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。
- 刘玉晖游宇宋涛吴树金柏勇平刘立英
- 关键词：病理学与病理生理学卡托普利同型半胱氨酸硫内酯对氧磷酶1血管紧张素转化酶
- 黄花倒水莲皂苷C抑制单核-内皮细胞黏附作用及其机制研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究黄花倒水莲皂苷C（RC）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的单核-内皮细胞黏附的抑制作用及其机制。方法应用HPLC和ELISA法分别测定人单核细胞培养液中的非对称二甲基精氨酸（ADMA）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;检测单核内皮细胞黏附率。结果ox-LDL（100mg/L）孵育24 h能显著增加单核-内皮细胞的黏附率以及细胞上清夜中ADMA [（1．91±0．10）μmol/L]和TNF-α[（130．23±3．55）ng/L]的水平;预处理RC（1、3、10μmol/L）4 h能抑制ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附率增加[（226±18）、（203±13）、（186±15）个/高倍视野]及ADMA[（0．69±0．06）、（0．65±0．01）、（0．55±0．07）μmol/L]和TNF-α[（150．02±6．06）、（87．08±8．12）、（80．24±3．65）ng/L]释放增加,且呈浓度依赖性。结论RC对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附有抑制作用,其作用与降低ADMA和TNF-α水平有关。
- 柏勇平张国刚石瑞正谭桂山李元建卢桂静
- 关键词：皂苷类肿瘤坏死因子-Α精氨酸内皮细胞
- VPO1在冠心病血浆中的变化及其在内皮细胞凋亡中的作用与机制研究
- 寻找活性氧(ROS)的来源从而清除ROS是目前防治动脉粥样硬化(AS)的重要措施之一。已知髓过氧化物酶(MPO)能催化过氧化氢成为次氯酸(强氧化剂),是参与AS形成的重要酶类。新近发现的一种新的过氧化物酶一血管过氧化物酶...
- 柏勇平
- 关键词：冠心病内皮细胞凋亡NADPH氧化酶活性氧P38MAPK
- 文献传递
- 一种抗氧化掺硒石墨烯纳米点药物及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种抗氧化掺硒石墨烯纳米点药物及其制备方法和应用，涉及药物制备技术领域。解决现有技术中MI抗氧化治疗存在治疗效果不佳及副作用大的技术问题。本发明的抗氧化掺硒石墨烯纳米点药物，其为片状石墨烯上修饰有苯硒酚的掺硒石...
- 柏勇平艾可龙孙权
- 黄花倒水莲皂苷C抑制非对称二甲基精氨酸诱导的细胞间黏附因子表达及其机制被引量：1
- 2009年
- 目的研究黄化倒水莲皂苷C对非对称二甲基精氨酸（ADMA）诱导的细胞间黏附因子（sICAM-1）表达的抑制作用及其机制。方法应用酶联免疫吸附法测定内皮细胞培养液中的sICAM-1；应用凝胶辽移率实验法检测细胞内核因子κB（NF-κB）活性；采用荧光法柃测细胞内活性氧水平。结果ADMA（30μmol／L）孵育内皮细胞（12、24、48h）呈时间依赖性地增加细胞上清液中siCAM-1[（138．02±16．40）、（194．52±11．14）、（274．28±13．11）ng／L]和活性氧含母[（75．64±5．22）、（100．18±1]．15）、（107．23±13．45）U]；ADMA（3～30μmol／L）孵育内皮细胞24h早浓度依赖性地增加细胞上清液中sICAM-1含量[（136．14±10．77）、（189．21土21．25）、（221．24±23．45）ng／L]；预先给予L-精氨酸0．5mmol／L和吡咯烷二硫基甲酸盐10μmol／L可显著抑制上述效应；皂苷C（1、3、10μmol／L）可呈浓度依赖性地抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[（85．33±8．68）、（70．69±7．65）、（59．12±4．15）U]、NF—κB激活及sICAM—1[（336．58±23．32）、（203．27±25．18）、（174．13±14．53）ng／L]表达，预先给予L-精氨酸（O．5mmol／L）和PDTC（10μmol／L）可抑制ADMA诱导的细胞内活性氧含量增加[（58．44±9．52）U和（54．12±4．47）U]、NF—κB激活及sICAM-1表达[（132．56±12．96）ng／L和（136．17±11．18）ng/L]。结论黄花倒水莲皂苷C可抑制ADMA所诱导的sICAM-1水平升高，该作用与抑制内皮细胞内活性氧／NF—κB途径有关。
- 傅琼美柏勇平石瑞正陈嘉李元建谭桂山杨天伦张国刚
- 关键词：皂苷类细胞间黏附因子
- 卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系被引量：2
- 2007年
- 目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。
- 刘玉晖游宇宋涛柏勇平吴树金刘立英秦莉花
- 关键词：蛋氨酸卡托普利内皮依赖性血管舒张对氧磷酶1一氧化氮
