赵美华
- 作品数：12 被引量：38H指数：4
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Th17/Treg相关因子对T84细胞单层模拟的肠黏膜屏障通透性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:在Transwell细胞跨膜培养系统中培养T84细胞单层模拟肠黏膜屏障,并对Th17/Treg细胞相关因子处理前后T84细胞单层的跨上皮电阻(TER)和辣根过氧化物酶(HRP)通过率进行检测,以探讨其对肠黏膜屏障通透性的影响。方法:将不同浓度的IL-17、IL-22和IL-10因子分别加入到Transwell跨膜系统培养的T84细胞单层中,之后测量不同时间(0、6、12、24和48 h)T84细胞单层的TER和不同时间(6、24和48 h)HRP通过率的变化。结果:当不同浓度IL-17和IL-22处理时间大于6 h时,继续增加细胞因子的浓度和继续延长作用时间,T84细胞单层TER会逐渐下降并且HRP通过率逐渐增加。当IL-17和IL-22浓度大于100 ng/ml,继续增加其浓度,T84细胞单层的TER和HRP通过率均未见明显变化。当不同浓度IL-10作用于T84细胞后,随着时间和浓度的变化,T84细胞单层TER和HRP通过率均未发生明显变化。结论:在一定的浓度范围内,IL-17和IL-22均可以造成T84细胞单层通透性的增加,并且随着浓度的增加和作用时间的延长,T84细胞单层通透性的增加也越来越明显。但是IL-10并不影响T84细胞单层的通透性。
- 贺欣张目涵路瑶赵美华马娜龚陈李林静冯百岁
- 关键词：肠黏膜屏障
- 核受体家族在炎症性肠病中的作用机制被引量：5
- 2019年
- 炎症性肠病(IBD)是一组主要累及结直肠的慢性特发性疾病,具体发病机制尚不明确,可能涉及肠道微生物群失调、上皮细胞破坏、异常黏膜免疫反应和基因易感性等多种因素。核受体在消化系统稳态中发挥着至关重要的作用,如调节肠道微生物群、参与胆汁酸肠-肝循环过程、吸收或分泌溶质和水分以及营养物质运输等过程,部分核受体成员还参与调控肠道免疫反应、维持肠道上皮细胞及黏膜屏障完整性,并与IBD的病理生理过程关系密切。
- 董月美张方赵美华张目涵冯百岁
- 关键词：炎症性肠病核受体过氧化物酶体增殖物激活受体Γ孕烷X受体法尼醇X受体维生素D受体
- 白介素9在炎症性肠病中的作用被引量：1
- 2020年
- 白介素(IL)-9由极性状态的Th2细胞分泌,其表达受到多种信号因子的调节,与细胞因子微环境密切相关。IL-9与自身免疫性疾病、变态反应性疾病等密切相关。炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的肠道非特异性慢性炎症性疾病。研究发现肠黏膜免疫平衡失调与其发病密切相关,IL-9通过调节紧密连接相关蛋白的表达影响肠黏膜的屏障功能,从而参与IBD的病理生理过程。本文对IL-9在IBD中的作用进行综述。
- 张方董月美赵美华马娜张目涵王斌斌冯百岁
- 关键词：炎症性肠病
- MUC2在结肠炎小鼠中的保护作用和血清抗CBir1抗体的表达被引量：4
- 2018年
- 目的:探究黏蛋白2(MUC2)对结肠炎模型小鼠肠黏膜的保护作用,并探究抗CBir1鞭毛蛋白抗体与MUC2表达的相关性。方法:将小鼠随机分为正常对照组、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)组、脂多糖(LPS)+卵清蛋白(OVA)+TNBS组和酮替芬+TNBS组,采用PAS染色法和免疫组织化学法测定各组小鼠结肠组织MUC2的表达情况,ELISA法对各组小鼠血清抗CBir1抗体的水平进行测定。结果:各模型组小鼠的疾病活动度指数评分和组织学指数评分中,TNBS组小鼠的分值较正常对照组增高(P<0.05),LPS+OVA+TNBS组小鼠的分值较TNBS组更加增高(P<0.05),而酮替芬+TNBS组小鼠的分值与TNBS组相比有所降低(P<0.05)。PAS染色结果显示,与正常对照组比较,TNBS组杯状细胞减少,LPS+OVA+TNBS组与TNBS组相比结肠黏膜完整性出现破坏,而酮替芬+TNBS组与TNBS组相比杯状细胞数量明显增多。免疫组化染色结果表明,各模型组小鼠肠道内MUC2的表达量与PAS染色结果基本保持一致。TNBS组小鼠血清抗CBir1抗体的含量较正常对照组有所增高(P<0.05),LPS+OVA+TNBS组小鼠与TNBS组相比明显增高(P<0.05),而酮替芬+TNBS组小鼠与TNBS组相比有所降低(P<0.05)。结论:MUC2在结肠炎小鼠的发病过程中具有肠黏膜保护作用。结肠炎小鼠MUC2的表达量与肠道内细菌鞭毛蛋白存在一定的负相关。
- 贺欣张目涵路瑶楼江明赵美华马娜冯百岁
- 关键词：结肠炎酮替芬
- CLEC4D、CARD9在炎症性肠病中的表达及其作用被引量：4
- 2019年
- 背景:C型凝集素结构域家族4成员D(CLEC4D)在系统性真菌感染中可诱导Th17细胞分化,调控IL-17A表达,目前国内外尚未见其在肠道免疫中是否发挥作用的报道。目的:探讨CLEC4D、CARD9在炎症性肠病(IBD)患者结肠组织中的表达情况及其临床意义。方法:收集2016年10月—2018年6月郑州大学第二附属医院收治的IBD患者48例,其中溃疡性结肠炎(UC)患者36例,克罗恩病(CD)患者12例,以30例结肠癌旁正常组织作为对照。采用免疫组化法检测结肠组织中CLEC4D和CARD9表达,并分析其与临床特征的相关性。结果:UC组、CD组结肠组织中CLEC4D和CARD9表达均显著高于对照组(P <0. 05),而UC组与CD组之间无明显差异(P>0. 05)。UC组CLEC4D、CARD9表达与Mayo评分、Baron分级呈正相关(P <0. 05),CD组CLEC4D、CARD9表达与CDAI评分呈正相关(P <0. 05),与SES-CD评分无明显相关性(P> 0. 05);IBD患者CLEC4D、CARD9表达与CRP呈正相关(P <0. 05),而与ESR无明显相关性(P> 0. 05)。结论:CLEC4D、CARD9在IBD患者中的表达升高,且与患者病情密切相关,CLEC4D可能通过CARD9相关途径参与IBD的肠道免疫。
- 杜晓博赵美华马娜高闯杨贝贝王丹丹耿丽王许平冯百岁
- 关键词：炎症性肠病肠道免疫
- 肥大细胞在细菌鞭毛蛋白引起的肠T84细胞单层损伤中的作用
- 2018年
- 目的 探讨细菌鞭毛蛋A对肠黏膜屏障影响及肥大细胞在肠黏膜屏障损伤中作用.方法 在Transwell小室内共同培养T84细胞单层和肥大细胞(HMC-1),模拟肠黏膜屏障,并向培养系统中加入细菌鞭毛蛋白.通过测量不同条件下T84细胞单层的跨上皮电阻(TER)值和辣根过氧化酶(HRP)通过率,分析肠黏膜屏障完整性;使用免疫细胞化学实验检测T84细胞对细菌鞭毛蛋白的摄取;使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测基底层培养基中经T84细胞转运的细菌鞭毛蛋白含量,以及HMC-1细胞分泌的组胺和类胰蛋白酶β2(MCT)的水平.结果 较低浓度(≤8mg/L)的细菌鞭毛蛋白对T84细胞单层的相对TER值以及HRP通过率无显著影响;当细菌鞭毛蛋白浓度>8mg/L,随着细菌鞭毛蛋白浓度的增加T84细胞单层的相对TER值逐渐下降,HRP通过率逐渐增加.免疫细胞化学结果显示,和正常对照组相比,细菌鞭毛蛋白组T84细胞的胞质被染成棕褐色.ELISA结果提示细菌鞭毛蛋白组基底侧细菌鞭毛蛋白吸光度A值明显高于正常对照组,并且各组组胺浓度和MCT水平与各组细菌鞭毛蛋白HRP通过率的结果保持一致.结论 细菌鞭毛蛋白可直接破坏T84细胞单层或经T84细胞摄取并转运到达基底侧,激活HMC-1细胞,使其释放组胺及类胰蛋白酶β2,增强T84细胞单层肠黏膜屏障的损伤.
- 贺欣杨万荷路瑶张目涵马娜赵美华冯百岁
- 关键词：肠黏膜屏障
- 炎症性肠病与肠内、肠外营养被引量：4
- 2017年
- 炎症性肠病（Inflammatory bowel diseases,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn＆#39;s disease,CD）,是一种慢性复发性的消化道疾病.成人IBD患者常伴有消瘦及特定营养缺乏.儿童IBD患者,尤其是CD患儿常伴有生长发育迟缓甚至停滞.此外,营养不良还可能导致患者对药物治疗反应降低,脓毒血症发生风险及病死率增加.该类疾病病因复杂,目前尚缺乏治愈性措施.相关研究及临床实践表明,结合药物及营养治疗可诱导和维持疾病缓解.营养支持治疗包括肠内营养（enteral nutrition,EN）和肠外营养（parenteral nutrition,PN）.营养在IBD患者的管理中有重要作用,其与IBD的关系较复杂,主要包括：为营养不良患者提供营养支持;活动性疾病的诱导及维持缓解;参与IBD的发病过程[1].营养支持治疗对于IBD患者非常重要,包括预防及治疗营养不良、微量营养素缺乏,预防骨质疏松,对于儿童患者则可以促进最佳的生长发育.肠内营养被认为是儿童及部分成人活动性CD患者的治疗首选.本文旨在强调肠内外营养与IBD的关系,阐述肠内外营养在诱导及维持疾病缓解中的作用.
- 赵美华李林静马娜冯百岁
- 关键词：炎症性肠病肠内营养肠外营养溃疡性结肠炎克罗恩病
- IL-17对人结肠肠腺癌细胞株通透性及Gal-9表达的影响
- 2018年
- 为研究IL-17处理前后T84细胞单层的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance,TER)及辣根过氧化物酶(horeradish peroxidase,HRP)通过率的变化,同时检测处理前后对T84细胞中半乳糖凝集素9(galectin 9,Gal-9)表达的影响,采用transwell共培养系统(随机分为2组),分别为正常对照组、不同浓度IL-17处理组进行实验。IL-17处理2h后测量各组TER,并计算相对TER、HRP通透率。采用ELISA方法检测各组T84细胞上清液中Gal-9表达量,并用免疫细胞化学方法检测各组T84细胞内Gal-9表达的变化。结果显示肠腔侧IL-17浓度不超过50ng/mL时,不引起TER改变。当浓度大于50ng/mL时,TER随着IL-17浓度的增加而下降(P<0.05)。高浓度IL-17组较正常对照组及低浓度组,T84细胞上清液中Gal-9表达量明显降低(P<0.05)。高浓度组T84细胞经免疫细胞化学染色后,呈棕褐色的部分较正常对照组和低浓度组明显减少。另外,上清液中Gal-9浓度与HRP流量之间呈负相关。由此说明,IL-17可造成T84细胞单层通透性增加及Gal-9表达量的减少。
- 路瑶刘静贺欣张目涵赵美华马娜李林静冯百岁
- 关键词：IL-17炎症性肠病
- IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的关系被引量：3
- 2019年
- 白细胞介素-33(IL-33)是新发现的IL-1超家族细胞因子,通过其受体ST2介导的通路参与多种免疫相关疾病的发生、发展,包括炎症性肠病(IBD),但其作用机制尚未明确。有研究显示IL-33在肠黏膜中可能发挥促炎和保护的双重作用。本文就IL-33/ST2信号通路与IBD的关系作一综述。
- 董月美张方赵美华马娜冯百岁
- 关键词：ST2炎症性肠病
- PD-1/PD-L的作用机制及其在炎症性肠病中的关系进展被引量：6
- 2018年
- PD-1已被证实在肠黏膜细胞中高表达,与其配体结合后可通过激活初始T淋巴细胞、抑制活化的效应T淋巴细胞及调节细胞因子的分泌等参与肠黏膜炎症的发生过程,当阻断PD-1/PD-L通路时,肠黏膜炎症减轻。炎症性肠病是一种病因尚不清楚的慢性肠道非特异性炎症性疾病。研究发现肠道黏膜免疫平衡失调在其发病过程中占有重要地位,尤其是肠黏膜T淋巴细胞的免疫调节失衡可导致促炎介质的释放、促炎细胞的聚集和组织的破坏。由此,推断PD-1/PD-L通路可作为治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的新靶点。
- 张目涵贺欣路瑶路瑶马娜赵美华马娜
- 关键词：PD-1T淋巴细胞炎症性肠病
