孟莹
- 作品数：12 被引量：59H指数：4
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- N-乙酰半胱氨酸对肝星状细胞核因子κB的影响被引量：8
- 2005年
- 目的 阐明N乙酰半胱氨酸(NAC)对肝星状细胞(HSC)核因子κB(NF-κB)结合活性和环氧合酶 2(COX-2)表达的影响机制。方法 体外培养大鼠 HSC-T6 细胞株,MTT法检测 NAC对HSC增殖的抑制作用。分别予NAC(1 mmol/L)处理 1 h;NAC和肿瘤坏死因子(TNF)α联合干预(先予 NAC处理1 h,再予TNFα干预1 h);TNFα100 ng/ml处理1 h。凝胶电泳移动抑制实验检测NF κB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测相应的胞质内NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。免疫组化观察 HSC-T6NF-κB表达的核转移。激光共聚焦检测NAC对 HSC-T6 中 COX-2 表达的影响。结果 NAC对 HSC具有明显的抑制作用。TNFα可诱导 NF-κB结合活性,而 NAC可显著抑制 TNFα诱导的 NF-κB结合活性。TNFα处理后 IκBα表达减弱,NAC处理后 IκBα表达增强。TNFα刺激 1 h后,NF κB表达从细胞质转移至细胞核内。NAC预处理后再予TNFα刺激,NF κB表达主要位于细胞质,很少发生核转移。HSC T6经TNFα处理后细胞内COX 2表达明显高于NAC和TNFα联合处理组以及正常对照组(P<0.05);NAC和TNFα联合处理组与正常对照组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 NAC可抑制HSC增殖,抑制HSC-NF κB结合活性和COX-2表达。
- 李旭孟莹杨希山何敬东张振书
- 关键词：NACHSC-T6COX-2表达N-乙酰半胱氨酸肝星状细胞IΚBΑ
- IL-13及其在哮喘发病机制中的作用被引量：16
- 2001年
- IL-13是一种由CD4+细胞产生的细胞因子，具有免疫调节作用。主要综述了IL-13的特性、免疫学功能，及其在哮喘发病机制中的作用：促进IgE合成、eotaxin表达和对气道其它方面的影响，为进一步寻求防治哮喘新药提供理论基础。
- 孟莹蔡绍曦
- 关键词：IL-13哮喘发病机制
- 肝储脂细胞表达CYP11B2mRNA与实验性肝纤维化的关系研究被引量：1
- 1999年
- 目的比较CYP11B2在正常与实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达,评价安体舒通的抗纤维化作用。方法取雄性wistar大鼠160只,随机平均分为4组。模型组:CCLA油0.25mL/100mg皮下注射,每周三次;安舒体通组:CCLA油0.25ml/100mg皮下注射,每周三次;安体舒通20mgkg/d灌胃,1次/曰;马洛替脂组:CCLA油0.25ml/100mg皮下注射。每周三次:马洛替脂50ml/kg/d灌胃,1次/日;对照组:橄榄油0.25/ml/100mg皮下注射,每周次。于2、4、6、8、1O周末在光镜下动态观察组织学改变,图象分析仪测量胶原面积。RT-PCR和原位杂交检测纤维化及正常肝组织CYP11B2mRN的表达。结果 RT-PCR显示CYP11B2mRN在纤维化肝组织中表达上调。原位杂交显示CYP11B2mRNA表达定位于储脂细胞胞浆,在纤维化形成时表达增细。在肝纤维化形成的早中期阶段(6周以前),用安体舒通治疗能使肝纤维化分级和胶原面积减少。结论 CYP11R2mRNA在纤维化肝脏的储脂细胞中表达增强。安体舒通对早中期肝纤维化具有一定的治疗作用。
- 李旭杨希山吴平生孟莹李素梅李先茂赖文岩张虹Yoshiyu Takedalsamu MiyamonByoyuTakeda
- 关键词：CYP11B2脂细胞安体舒通实验性肝纤维化CCL4
- 培哚普利和氯沙坦对肝脏核因子-κB和肝内细胞凋亡的影响
- 2004年
- 李旭孟莹陈琪杨希山蔡绍曦张艺军赖卓胜张振书
- 关键词：肝内培哚普利氯沙坦RAS致炎因子
- 雾化吸入雷公藤内酯醇治疗哮喘的实验研究
- 雷公藤可以降低哮喘模型的气道高反应性,减少炎症反应,对参与介导炎症反应的细胞因子起调节作用.目前动物实验多以腹腔内注射给药.该实验研究首次以雾化吸入雷公藤内酯醇作为治疗哮喘的手段,并对其作用机制进行初步探讨.
- 孟莹
- 关键词：雷公藤内酯醇哮喘膜片钳技术超微结构
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ对肺成纤维细胞纤维化相关信号通路的影响及ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴对其抑制作用的研究
- 研究背景 肺纤维化在早期肺泡炎和后期的纤维化过程中有复杂的细胞及细胞因子网络参与。肺成纤维细胞是肺纤维化形成中起重要作用的间质细胞,细胞外基质(ECM)的主要来源,肺成纤维细胞的增殖分化、ECM的沉积和各种炎性细胞的聚积...
- 孟莹
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素II
- 文献传递
- 危重呼吸衰竭患者气管插管时机及支气管灌洗的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD )患者呼吸衰竭急性加重期气管插管的恰当时机。方法 :对 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 2年 2月收住院的 2 1例COPD、慢性肺心病急性加重期患者临床资料进行回顾性分析。其中从入院到气管插管及机械通气的时间超过 84h共 5例 ,为晚气管插管组 ;时间不足 84h共 16例 ,为早气管插管组。 2 1例患者予积极的抗感染、激素、支气管扩张剂 ,经鼻 (面 )罩机械通气 1～ 5d(2 4～ 12 0h) ,效果欠佳 ;给予纤支镜检查并引导经鼻气管插管 ,从气管和左右主支气管内吸出大量的黄脓痰 ,立即给予机械辅助通气后 ,行纤支镜支气管灌洗 ,双肺哮鸣音迅速明显减轻 ,表现为少许散在的哮鸣音 ,同时氨茶碱等支气管扩张剂的用量较插管前明显减少 ,并停用激素。结果 :早气管插管组 16例中 15例成功撤机 ,拔除气管插管 ,呼衰治愈出院 ,从入院到气管插管 ,机械通气的平均插管时间 (2 9 8± 5 2 )h ,1例因出现多脏器功能衰竭死亡。晚气管插管组 5例 ,因经济原因放弃治疗自动出院 2例 ,死亡 3例 ,平均插管时间 (10 2 3± 8 2 )h。结论 :对于COPD合并危重哮喘发作患者气管插管的时机为 (1)虽然X线胸片无明显的肺炎渗出性病变 ,无明显嗜睡症状 ,无明显二氧化碳潴留 ,但经一般抗感染解痉等综合治疗无效者 ;
- 蔡绍曦韦怀新孟莹徐蕾
- 关键词：气管插管支气管灌洗
- 培哚普利和氯沙坦抗实验性肝纤维化的研究被引量：13
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂 (ACE I)培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT 1受体 )阻滞剂氯沙坦对实验性肝纤维化的影响。方法 Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 4组 ,模型组 :4 0 %CCl4油 0 2 5ml/10 0mg皮下注射 ,每周 2次 ;培哚普利治疗组 :培哚普利 2mg/kg灌胃 ,每日 1次。氯沙坦治疗组 :氯沙坦 5 0mg/kg灌胃 ,每日 1次。对照组 :橄榄油皮下注射。于第 4、6周取材。光镜下动态观察组织学改变 ;RT PCR检测AT 1受体的表达 ;免疫蛋白质印迹检测AT 1受体、转化生长因子 β1(TGF β1)和血小板衍生生长因 BB(PDGF BB)蛋白的表达 ;明胶酶法测定金属蛋白酶 2(MMP 2 )的活性 ;放免检测血清透明质酸 (HA)、层粘蛋白 (LN)的含量。结果 培哚普利组和氯沙坦组肝纤维化程度和血清HA、LN含量低于模型组 ;培哚普利组和氯沙坦组AT 1受体mRNA和蛋白质表达水平、TGF β1和PDGF BB蛋白质的表达低于模型组 ;模型组MMP 2活性高于培哚普利组和氯沙坦组。结论 培哚普利和氯沙坦对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。
- 李旭孟莹张振书杨希山吴平生
- 关键词：培哚普利氯沙坦肝纤维化动物实验血管紧张素转化酶抑制剂
- 马洛替酯抗肝纤维化的组织学及超微结构研究被引量：4
- 2000年
- 目的研究马洛替酯治疗肝纤维化的组织学及超微结构改变。方法取雄性 Wistar 大鼠120只,随机分为3组,每组40只。模型组:CCl_4维0.25ml/100mg 皮下注射,每周三次;马洛替酯组:CCl_4油注射的同时予以马洛替酯50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,1次/日;对照组:橄榄油皮下注射。光镜及电镜下动态观察组织学改变,图象分析仪测量胶原面积。结果第四、六、八、十周,马洛替酯组肝纤维化分级、胶原面积低于模型组(P<0.05)。结论马洛替酯具有显著的抗肝纤维化作用。
- 李旭杨希山吴平生孟莹
- 关键词：马洛替酯肝纤维化组织学超微结构
- 培哚普利抗实验性大鼠肝纤维化的实验研究被引量：12
- 2004年
- 目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂-培哚普利对实验性肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。 方法 取雄性大鼠40只,随机分为3组。模型组:40％ CCl4油0.25 g/L皮下注射,每周2次;培哚普利治疗组:40％CCl4油0.25 g/L皮下注射,2次/周,同时予以培哚普利2 mg/kg灌胃,1次/d。对照组:橄榄油皮下注射。于第4、6周取材。光镜下动态观察组织学改变,检测血管紧张素Ⅱ1型受体(A T 1 R)、转化生长因子β1(TGF—β1)、血小板衍生性生长因子-BB(PDGF—BB)蛋白的表达、金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)的含量。 结果 培哚普利治疗组肝组织炎症程度明显减轻,纤维间隔较为细小,血清HA、LN(μg/L)含量分别为82.07±13.66和94.84±3.54,模型组分别为147.86±18.92和113.72±2.14,t=2.27～2.87,P<0.05;培哚普利治疗组AT1R mRNA和蛋白质表达水平、TGF-β1和PDGF—BB蛋白质的表达低于模型组;模型组MMP-2活性高于培哚普利组。 结论 培哚普利对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。
- 李旭孟莹杨希山张振书吴平生邹峻岭
- 关键词：培哚普利肝纤维化肝组织
