李旭
- 作品数：14 被引量：70H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 马洛替酯抗肝纤维化的组织学及超微结构研究被引量：4
- 2000年
- 目的研究马洛替酯治疗肝纤维化的组织学及超微结构改变。方法取雄性 Wistar 大鼠120只,随机分为3组,每组40只。模型组:CCl_4维0.25ml/100mg 皮下注射,每周三次;马洛替酯组:CCl_4油注射的同时予以马洛替酯50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,1次/日;对照组:橄榄油皮下注射。光镜及电镜下动态观察组织学改变,图象分析仪测量胶原面积。结果第四、六、八、十周,马洛替酯组肝纤维化分级、胶原面积低于模型组(P<0.05)。结论马洛替酯具有显著的抗肝纤维化作用。
- 李旭杨希山吴平生孟莹
- 关键词：马洛替酯肝纤维化组织学超微结构
- 肝纤维化研究进展
- 2000年
- 肝纤维化是各种不同致病因子引起的慢性肝病的共同病理基础与途径，可以发展为肝硬化，导致肝功能衰竭及门脉高压等并发症，严重危害人健康。研究表明，肝纤维化的形成是由细胞外基质增生及降解失衡所致。实验性肝硬化早期，ECM(细胞外基质)合成及降解均增多，而在进展期。
- 李旭杨希山
- 关键词：肝纤维化致病因子ECM细胞外基质血清学指标细胞调控
- 血管紧张素II和洛沙坦对肝星状细胞生长、增殖的影响被引量：14
- 2003年
- 目的探讨血管紧张素II(AngII)及其1型受体(AT1a)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响。方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngII或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法、3H-胸腺嘧啶核苷掺入释放法检测AngII或losartan对HSCs生长、增殖的影响。结果AngII刺激组在浓度高于10-9 mol/L时,与对照组相比HSCs数量明显增多,DNA含量显著增加(P<0.05 );losartan在浓度高于10-8 mol / L时,HSCs数量明显减少,DNA含量显著降低(P<0.05 );(losartan+AngII)组HSCs数量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论AngII可以促使HSCs迅速增殖,其拮抗剂losartan明显抑制HSCs的生长、增殖。
- 张艺军杨希山吴平生李旭张晓峰陈晓清余中逊
- 关键词：洛沙坦细胞增殖肝纤维化
- 培哚普利和氯沙坦抗实验性肝纤维化的研究被引量：13
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂 (ACE I)培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT 1受体 )阻滞剂氯沙坦对实验性肝纤维化的影响。方法 Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 4组 ,模型组 :4 0 %CCl4油 0 2 5ml/10 0mg皮下注射 ,每周 2次 ;培哚普利治疗组 :培哚普利 2mg/kg灌胃 ,每日 1次。氯沙坦治疗组 :氯沙坦 5 0mg/kg灌胃 ,每日 1次。对照组 :橄榄油皮下注射。于第 4、6周取材。光镜下动态观察组织学改变 ;RT PCR检测AT 1受体的表达 ;免疫蛋白质印迹检测AT 1受体、转化生长因子 β1(TGF β1)和血小板衍生生长因 BB(PDGF BB)蛋白的表达 ;明胶酶法测定金属蛋白酶 2(MMP 2 )的活性 ;放免检测血清透明质酸 (HA)、层粘蛋白 (LN)的含量。结果 培哚普利组和氯沙坦组肝纤维化程度和血清HA、LN含量低于模型组 ;培哚普利组和氯沙坦组AT 1受体mRNA和蛋白质表达水平、TGF β1和PDGF BB蛋白质的表达低于模型组 ;模型组MMP 2活性高于培哚普利组和氯沙坦组。结论 培哚普利和氯沙坦对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。
- 李旭孟莹张振书杨希山吴平生
- 关键词：培哚普利氯沙坦肝纤维化动物实验血管紧张素转化酶抑制剂
- 血管紧张素Ⅱ受体在大鼠肝星状细胞上的表达被引量：6
- 2003年
- 目的 :了解血管紧张素Ⅱ的Ia 亚型受体 (AT1a)在大鼠肝星状细胞中的表达情况。方法 :大鼠肝脏经链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注后 ,以 11%Nycodenz密度梯度离心 ,分离获得肝星状细胞。提取肝星状细胞的总核糖核苷酸 (RNA) ,以逆转录 -聚合酶链式反应 (RT -PCR)技术和PCR产物测序方法检测AT1a表达。结果 :采用RT -PCR技术检测到大鼠肝星状细胞有AT1amRNA表达 ,且PCR产物的测序结果与GenBank上AT1acDNA序列有94 %的一致性。结论 :AT1amRNA在大鼠肝星状细胞上表达 。
- 张艺军杨希山吴平生张晓峰李旭
- 关键词：受体血管紧张素肝硬化肝细胞
- 局部组织肾素—血管紧张素系统在肺纤维化中的作用被引量：1
- 2002年
- 孟莹李旭蔡绍曦
- 关键词：肾素-血管紧张素系统肺纤维化
- 洛沙坦对肝纤维化大鼠AngⅡ1型受体的表达及胶原形成的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 :观察洛沙坦对血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)在肝纤维化大鼠模型中的表达及胶原形成作用的影响 .方法 :大鼠肝实质损伤性纤维化模型由四氯化碳 (CCl4)诱导 .36只Wister大鼠随机分为 3组 :A组 (对照组 )、B组 (肝纤维化模型组 )、C组 (洛沙坦干预组 ) ,每组 1 2只 .除对照组外所有大鼠均给予皮下注射 4 0 0mL/LCCl4(精致橄榄油配制 ,每 3日1次 ,共 6wk) .对照组注射等体积的精致橄榄油 .洛沙坦干预组同时给予洛沙坦 (洛沙坦 5 0mg/kg溶于 2mL蒸馏水 )灌胃 ,1次 /d ,至 6wk .实验结束后处死大鼠留取肝组织 ,利用VG染色对肝组织胶原表达及纤维化程度进行评价 .采用透射电镜、间接免疫荧光法、免疫组化、原位杂交等方法观察肝窦区超微结构、肝组织AT1R表达、Ⅰ ,Ⅲ型胶原和Ⅰ ,Ⅲ型前胶原基因表达的变化 .结果 :①光镜下观察 ,C组大鼠肝纤维化程度较B组明显减轻 (P <0 .0 5 ) .②B组大鼠肝组织AT1R阳性表达细胞数显著高于A组 (P <0 .0 1 ) ,C组大鼠AT1R阳性表达细胞数显著低于B组 (P <0 .0 1 ) .③免疫组化和原位杂交显示 ,B组大鼠肝组织Ⅰ ,Ⅲ型胶原和Ⅰ ,Ⅲ型前胶原mRNA的平均吸光度 (IA)值较A组明显升高 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,C组较B组降低 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) .
- 王卫卫杨希山李旭王捷田野赖晃文杨传红赖日权
- 关键词：洛沙坦血管紧张素肝纤维化胶原
- 培哚普利抗实验性大鼠肝纤维化的实验研究被引量：12
- 2004年
- 目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂-培哚普利对实验性肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。 方法 取雄性大鼠40只,随机分为3组。模型组:40％ CCl4油0.25 g/L皮下注射,每周2次;培哚普利治疗组:40％CCl4油0.25 g/L皮下注射,2次/周,同时予以培哚普利2 mg/kg灌胃,1次/d。对照组:橄榄油皮下注射。于第4、6周取材。光镜下动态观察组织学改变,检测血管紧张素Ⅱ1型受体(A T 1 R)、转化生长因子β1(TGF—β1)、血小板衍生性生长因子-BB(PDGF—BB)蛋白的表达、金属蛋白酶-2(MMP-2)的活性和血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)的含量。 结果 培哚普利治疗组肝组织炎症程度明显减轻,纤维间隔较为细小,血清HA、LN(μg/L)含量分别为82.07±13.66和94.84±3.54,模型组分别为147.86±18.92和113.72±2.14,t=2.27～2.87,P<0.05;培哚普利治疗组AT1R mRNA和蛋白质表达水平、TGF-β1和PDGF—BB蛋白质的表达低于模型组;模型组MMP-2活性高于培哚普利组。 结论 培哚普利对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。
- 李旭孟莹杨希山张振书吴平生邹峻岭
- 关键词：培哚普利肝纤维化肝组织
- 纤维化及正常肝组织中血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达被引量：9
- 2003年
- 目的探讨纤维化及正常肝组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA的表达情况。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应法检测18例肝癌周围纤维化肝组织和12例正常肝脏组织中AT1RmRNA的表达,同时逆转录AT1R特异性片段和内参片段(GAPDH),以二者的积分吸光度比值作为该受体mRNA的相对表达量。结果纤维化肝组织AT1RmRNA的相对表达量明显高于正常肝组织(1.27±0.45vs0.71±0.21,P<0.01)。结论AT1R可能在肝纤维化的发生发展中起一定的作用。
- 王卫卫杨希山吴平生王捷张宏斌李旭郑文岭
- 关键词：组织纤维化肝脏基因表达逆转录聚合酶链反应
- 培哚普利和氯沙坦对肝脏核因子-κB和肝内细胞凋亡的影响
- 2004年
- 李旭孟莹陈琪杨希山蔡绍曦张艺军赖卓胜张振书
- 关键词：肝内培哚普利氯沙坦RAS致炎因子
