您的位置： 专家智库 > >

马强

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：广州医科大学更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇STAT5
  • 1篇T细胞
  • 1篇HU

机构

  • 1篇广州医科大学

作者

  • 1篇谭获
  • 1篇杨清清
  • 1篇付志萍
  • 1篇马强
  • 1篇宋金龙

传媒

  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 1篇2017
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
热休克蛋白90抑制剂17-AAG对HUT-102细胞株JAK3／STAT5信号通路的影响
2017年
目的通过体外实验探索成人T细胞白血病（ATL）细胞内JAK／STAT信号通路的异常持续激活与HSP90蛋白的相关性。方法使用不同浓度17-烯丙胺-17．脱甲氧格尔德霉素（17-AAG）作用于HTLV-1感染ATL细胞株HuT_102，CCK8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR检测JAK3基因mRNA表达，Westernblot检测JAK3、STAT5、P—STAT5、HSP90蛋白表达。结果HUT-102细胞株内HSP90蛋白表达量品著高于正常人外周血单个核细胞（P〈0．05）。17-AAG能显著抑制HUT-102细胞增殖，17-AAG的浓度在0-2000nmol／L时，细胞存活率随着给药浓度的提高逐渐下降，17-AAG浓度在2000-8000nmol／L范同时，细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。细胞凋亡实验中，未刺激组细胞凋亡率为（9．23i0．67）％，刺激组凋广率随着17-AAG浓度增加而显著增加，浓度2000nmol／L时凋亡率达到（87．82±2．46）％；但在不同浓度（0、250、500、1000nmol／L）抑制剂刺激HuT-102细胞24h后，JAK3mRNA的表达无明显变化。结论HTLv感染的ATL细胞株HUT-102细胞中，JAK3激酶作为HSP90的客体蛋白被异常活化，导致其下游信号蛋白p-STAT5异常持续性激活。17-AAG能显著下训JAK3、p-STAT5蛋白表达，抑制HUT-102细胞增殖、诱导凋亡。
杨清清谭获付志萍马强宋金龙
关键词：白血病T细胞
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0