付志萍
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 热休克蛋白90抑制剂17-AAG对HUT-102细胞株JAK3／STAT5信号通路的影响
- 2017年
- 目的通过体外实验探索成人T细胞白血病（ATL）细胞内JAK／STAT信号通路的异常持续激活与HSP90蛋白的相关性。方法使用不同浓度17-烯丙胺-17．脱甲氧格尔德霉素（17-AAG）作用于HTLV-1感染ATL细胞株HuT_102，CCK8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR检测JAK3基因mRNA表达，Westernblot检测JAK3、STAT5、P—STAT5、HSP90蛋白表达。结果HUT-102细胞株内HSP90蛋白表达量品著高于正常人外周血单个核细胞（P〈0．05）。17-AAG能显著抑制HUT-102细胞增殖，17-AAG的浓度在0-2000nmol／L时，细胞存活率随着给药浓度的提高逐渐下降，17-AAG浓度在2000-8000nmol／L范同时，细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。细胞凋亡实验中，未刺激组细胞凋亡率为（9．23i0．67）％，刺激组凋广率随着17-AAG浓度增加而显著增加，浓度2000nmol／L时凋亡率达到（87．82±2．46）％；但在不同浓度（0、250、500、1000nmol／L）抑制剂刺激HuT-102细胞24h后，JAK3mRNA的表达无明显变化。结论HTLv感染的ATL细胞株HUT-102细胞中，JAK3激酶作为HSP90的客体蛋白被异常活化，导致其下游信号蛋白p-STAT5异常持续性激活。17-AAG能显著下训JAK3、p-STAT5蛋白表达，抑制HUT-102细胞增殖、诱导凋亡。
- 杨清清谭获付志萍马强宋金龙
- 关键词：白血病T细胞
- HCMV感染介导固有免疫应答诱发CTD-ILD发生及其机制探讨
- HCMV感染干扰固有免疫反应信号通路,介导CTD-ILD(结缔组织疾病相关间质性肺疾病)的发生及其机制探讨.结论显示，HCMV通过与PBMC膜表面的TLR2结合，激活STAT3，使STAT3磷酸化，进入细胞核导致促纤维化...
- 陈强王薇付志萍罗群张晓月孙强徐军
- 关键词：巨细胞病毒感染免疫反应
- 文献传递
- 智能监测系统的开发与利用被引量：1
- 2017年
- 采用微软商业智能解决方案,主要包括建立数据采集器的平台、建立多维数据仓库和数据展示平台,设计完成智能监测系统。系统建成后,完成了近3年医疗质量监测信息的收录,达到方便快捷收集信息、信息查询、统计分析等使用功能,为临床和科研提供服务的目标。智能监测系统能降低临床科研的工作量,提高工作效率,提高医疗质量监测资料的利用率,实现医疗质量监测资料数据的计算机管理及数据资源共享,对指导临床治疗及科研发挥较好的作用。
- 徐卫平刘佳兰宋慧胜郑海明付志萍张小勇
- 关键词：多维数据
- 复方天龙喘咳灵的黄酮成分提取及其对肺泡上皮细胞间充质转化的干预研究
- 研究背景与目的: 越来越多的临床实践表明：试图依靠单靶点的化学药物治疗复杂性慢性疾病是失败的。现代医药已开始尝试多靶点复方制剂治疗的新模式。中药复方通过有效部位群多靶点协同作用，是中医临床治疗的主要形式，特别是经典与经...
- 付志萍
- 关键词：黄酮
- 文献传递
