- 慢性低强度应激抑郁症模型大鼠组织中5-羟色胺和色氨酸羟化酶的表达变化被引量:8
- 2017年
- 目的:为抑郁症治疗药物的开发提供依据和思路。方法:将适应性喂养7d的大鼠随机分为正常组、抑郁组和治疗组(氢溴酸西酞普兰1 mg/kg),每组8只,抑郁组和治疗组大鼠每天随机给予1次低强度刺激[夹尾刺激(1min)、频闪照明刺激(120次/min,12h)、噪声刺激(4h)、冰水游泳刺激(1h)、热水刺激(45℃,1h)、电击足底(10 Hz,1mA,每次间隔100 ms,100次)、禁食禁水(24h)],连续21 d建立应激抑郁症模型。分别于适应性喂养第0、7天和应激第7、14、21天称量各组大鼠体质量,检测旷场实验中大鼠的水平移动频率和垂直活动频率。应激结束后,各组大鼠ig相应药物,连续30d后检测脑、肝、肾组织中5-羟色胺(5-HT)和色氨酸羟化酶(TPH)的表达。结果:与正常组比较,抑郁组和治疗组大鼠从应激第14天起体质量增加趋势减慢(P<0.05)。抑郁组和治疗组大鼠应激第14、21天的水平移动频率较前一时间点明显降低(P<0.05或P<0.01),应激第21天的垂直活动频率较前一时间点明显降低(P<0.05或P<0.01);给药30 d后,治疗组大鼠水平移动频率和垂直活动频率较前一时间点明显升高(P<0.01)。与抑郁组比较,治疗组大鼠脑、肾组织中的5-HT水平明显增加(P<0.05),脑组织中TPH水平明显增加(P<0.05)。结论:应激大鼠模型抑郁症的发生与大鼠脑组织中TPH表达的降低从而导致5-HT水平降低有关,提示TPH可作为抑郁症治疗的靶点。
- 陈栘徐海霞朱明月刘坤林波罗儒献陈川柏李孟森
- 关键词:抑郁症模型5-羟色胺色氨酸羟化酶
- TPH基因表观遗传修饰改变对抑郁症大鼠模型应激形成的影响及作用机制
- 陈栘林波朱明月李伟董栩徐海霞
- 该课题运用酶联免疫吸附分析(ELISA)、免疫组织化学(IHC)、免疫印迹(Western Blot)等分子生物学及其相关技术检测了抑郁症大鼠应激形成前后其脑、肝、肾组织内5-HT和TPH1/2的含量。验证了抑郁症发生的...
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- 关键词:抑郁症分子生物学