- 噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗治疗成人重度支气管哮喘的临床观察被引量：32
- 2017年
- 目的:观察噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗治疗成人重度支气管哮喘的临床疗效及安全性。方法:选取我院2013年3月-2016年3月收治的重度支气管哮喘成年患者共110例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各55例。对照组患者给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂,每次2吸,bid;观察组患者在对照组基础上加用噻托溴铵粉吸入剂18μg,qd。两组患者均治疗6个月。比较两组患者的临床疗效,治疗前后的哮喘控制测试表(ACT)评分、呼吸功能指标和哮喘急性发作次数,以及不良反应发生情况。结果:观察组患者的显效率和总有效率分别为54.55%、96.36%,均显著高于对照组的32.73%、78.18%,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的ACT评分、各呼吸功能指标和哮喘急性发作次数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的ACT评分显著高于治疗前,1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占用力肺活量的比值和最大呼气流量均显著大于治疗前,最大呼气流量变异率显著低于治疗前,且观察组各指标均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后1、3、6个月时,两组患者的哮喘急性发作次数均显著少于治疗前,且观察组发作次数均显著少于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的不良反应发生率为20.00%,与对照组的14.55%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:噻托溴铵联合布地奈德福莫特罗治疗成人重度支气管哮喘可有效降低病情严重程度,改善患者呼吸功能,减少哮喘急性发作次数,临床疗效好且安全性较高。
- 韩忠李华王齐陈家亮
- 关键词：噻托溴铵布地奈德福莫特罗重度支气管哮喘
- 呼吸内科住院患者MRSA感染特点及其基因多态性被引量：7
- 2021年
- 目的分析呼吸内科住院患者耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染特点及其基因多态性分型情况。方法选择海南医学院第一附属医院呼吸内科2018年9月-2020年3月金黄色葡萄球菌感染的92例住院患者,鉴定MRSA并分析药敏试验结果。选取未发生任何病原菌感染的166例患者为对照组,以Logistic回归法分析MRSA的易感因素。采取聚合酶链式反应(PCR)鉴定MRSA基因,采取随机扩增多态性DNA技术(RAPD)确定基因分型。结果92例金黄色葡萄球菌感染患者30例为MRSA感染,占32.61%,感染部位主要为呼吸道23例,占76.67%。单因素分析显示,MRSA感染患者中年龄≥60岁、住院时间≥14 d、使用激素、使用免疫抑制剂、无创机械通气、气管插管、气管切开、留置导尿、静脉置管、合并糖尿病、合并基础肺疾病的比例高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05),Logistic回归分析结果显示:气管插管、留置导尿、合并糖尿病是发生MRSA感染的危险因素(P<0.05)。MRSA对β-内酰胺类100%耐药,对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺100%敏感。MRSA基因分型分为15个基因型:Ⅰ型3株、Ⅳ型3株、Ⅴ型6株、Ⅵ型4株、Ⅷ型2株、Ⅸ型2株、ⅩⅢ型2株,其余基因型各1株。结论呼吸内科住院患者自身基础疾病和侵入性操作是发生MRSA的易感因素;MRSA对绝大多数抗菌药物耐药,临床治疗宜首选万古霉素;MRSA基因多态性分型可为MRSA流行病学防治提供参考。
- 王齐周向东李琪钟有清王远礼
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌呼吸内科聚合酶链式反应
- 非小细胞肺癌组织中VEGF、P-ACC、LKB1表达变化与微血管密度的关系被引量：11
- 2018年
- 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)、乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物(P-ACC)、肝激酶B1(LKB1)表达变化与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法检测100例NSCLC组织中的VEGF、P-ACC、LKB1、CD34,并根据CD34染色情况计算MVD,分析VEGF、P-ACC、LKB1表达与NSCLC患者临床病理参数及MVD的关系。结果 100例NSCLC组织中,VEGF、P-ACC、LKB1阳性表达率分别为70%、27%、25%;与肿瘤直径<5 cm、组织高中分化、无淋巴结转移者比较,肿瘤直径≥5 cm、组织低分化、有淋巴结转移者VEGF阳性表达率增高而P-ACC、LKB1阳性表达率降低(P均<0.05)。与同指标阳性组织比较,VEGF阴性组织中MVD升高而P-ACC、LKB1阴性组织中MVD降低(P均<0.05);NSCLC组织中VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.379,P<0.05),P-ACC、LKB1表达与MVD呈负相关(r分别为-0.563、-0.456,P均<0.05)。结论在NSCLC组织中,肿瘤直径大、组织分化低、有淋巴结转移者VEGF表达增加而P-ACC、LKB1表达减少;VEGF表达与MVD呈正相关关系,而P-ACC、LKB1表达与MVD呈负相关关系。
- 韩忠吴文川李华王齐
- 关键词：微血管密度
- NAC减轻香烟烟雾致COPD大鼠的肺组织损伤
- 2023年
- 目的:分析N-乙酰半胱氨酸(NAC)对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡的保护作用及机制。方法:采用简单随机分组将36只SD大鼠分为对照组、模型组和NAC组,12只/组,造模大鼠采用烟熏联合脂多糖制备大鼠COPD模型。造模后,NAC组灌胃NAC(400 mg/kg),持续灌胃30 d。检测大鼠第0.3秒用力呼气量(FEV_(0.3))、FEV_(0.3)/用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF);检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、肺组织MDA、SOD和GSH-Px水平;检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved Caspase-3、雷帕霉素靶蛋白/S6激酶1(mTOR/S6K1)信号通路表达;HE和TUNEL染色观察肺组织损伤。结果:与对照组相比,模型组大鼠FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC和PEF水平明显降低(P<0.05),IL-6、IL-8、TNF-α和MDA水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P<0.05);与模型组相比,NAC组大鼠IL-6、IL-8、TNF-α和MDA水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),cleaved Caspase-3和Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1表达上调(P<0.05)。HE染色结果表明,NAC组大鼠肺组织病理变化明显减轻。结论:NAC可抑制香烟烟雾致COPD大鼠的肺组织细胞凋亡,保护肺组织损伤,其作用机制可能与激活mTOR/S6K1信号通路有关。
- 李桂女苏若季永能李莉王齐
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸慢性阻塞性肺疾病
- 非小细胞肺癌组织中活化蛋白-1、多瘤促活化因子表达对患者预后的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中活化蛋白-1(AP-1)、多瘤促活化因子(PEA3)表达情况对患者预后的影响。方法收集75例NSCLC患者肺癌组织及距癌组织> 5 cm处癌旁组织石蜡标本,采用免疫组化法(SP)检测肺癌组织及癌旁组织中AP-1、PEA3蛋白表达水平,分析其表达与NSCLC患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier法分析AP-1、PEA3表达与NSCLC患者预后的关系,并对NSCLC患者不良预后的危险因素进行Cox回归分析。结果肺癌组织中AP-1、PEA3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P <0.05)。肺癌组织中AP-1、PEA3蛋白阳性表达与患者吸烟史、分化程度、TNM分期、淋巴结转移及胸膜转移有关(P <0.05)。肺癌组织中AP-1、PEA3蛋白阳性表达患者5年总生存率均低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P <0.05)。TNM分期高、胸膜转移、肺癌组织AP-1蛋白阳性表达、PEA3蛋白阳性表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素(P <0.05)。结论肺癌组织中AP-1、PEA3蛋白阳性表达会影响NSCLC患者的预后,对NSCLC预后评估可能具有临床指导意义。
- 王齐周向东韩忠刘畅
- 关键词：非小细胞肺癌活化蛋白-1预后
- Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌中的作用研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌形成过程中的作用。方法将60只大鼠随机分成3组:正常对照组,烟雾暴露组、烟雾暴露+人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)组。烟雾暴露组大鼠采用烟雾暴露法建立慢性支气管炎症病理性改变,HNE攻击形成气道黏液高分泌大鼠模型。取肺组织支气管上皮,观察气道上皮杯状细胞的增生及黏液分泌情况,测定Sec3和气道黏蛋白5AC(MUC5AC)表达。HNE处理人支气管上皮细胞(16HBE),分析HNE对16HBE的Sec3、p-Sec3和MUC5AC蛋白表达的影响。sh-Sec3转染HNE处理的16HBE,分析转染效率,以及Sec3对HNE诱导的16HBE中MUC5AC分泌情况的影响。免疫共沉淀鉴定Sec3与MUC5AC的相互作用。结果与正常对照组比较,烟雾暴露组和烟雾暴露+HNE组大鼠气道上皮杯状细胞增生及黏液分泌量增加,Sec3和MUC5AC蛋白表达水平升高,且烟雾暴露+HNE组变化更明显(P<0.05);与16HBE组比较,16HBE+HNE组的Sec3、p-Sec3和MUC5AC蛋白相对表达水平升高(P<0.05),且呈时间依赖性;与16HBE+HNE组和空质粒转染组比较,sh-Sec3组Sec3蛋白和mRNA及MUC5AC蛋白相对表达水平降低(P<0.05);Sec3蛋白可被MUC5AC抗体共沉淀,MUC5AC蛋白亦可被Sec3抗体共沉淀,且在HNE刺激下,这种相互作用可加强。结论Sec3参与气道黏液高分泌过程,且与MUC5AC在体内外环境中均具有相互作用,介导了HNE诱导的MUC5AC高分泌。
- 王齐周向东李琪钟有清王远礼胡基杨
- 关键词：气道黏液高分泌
