张丽
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 透明质酸功能化三氧化二钆纳米颗粒的制备及其放疗增敏作用被引量：2
- 2016年
- 目的：制备透明质酸功能化三氧化二钆（HA-Gd203)纳米颗粒，探讨其对肝癌HepG-2细胞的放疗增敏作用。方法：利用透明质酸、氯化钆为前驱物通过聚醇水热法制备HA-Gd203;通过透射电子显微镜、X射线衍射仪表征HA-Gd203的理化特性;通过CCK-8法观察不同浓度的HA-Gd203(0~200mg/L)作用24h后肝癌细胞的细胞活性;通过HE染色分析HA-Gd203静注后小鼠各脏器病理学结构的变化;根据实验要求将细胞随机分为对照组、HA-Gd203组、照射组、HA-Gd203+照射组，通过CCK-8法、克隆形成实验检测HA-Gd203的放疗增敏作用。结果：成功构建HA-0〇1203;似-0〇1203粒径约112脈,物相结构无定形;0,25,50,100以及20〇11^1^的似-0〇1203对出1)0-2细胞的增殖抑制率分别为〇%,(0.640±0.024)%,(3.943±0.063)%,(4.871±0.062)%和（4.084±0.076)%,各浓度间抑制率差异无统计学意义（P<〇.05);静注HA-Gd203后，小鼠各重要脏器组织形态未见明显变化;HA-Gd203+照射组HepG-2细胞抑制率明显低于对照组、放射组、HA-Gd203组(P<0.05)。结论：利用透明质酸修饰成功构建HA-Gd203纳米颗粒,其具有良好的水溶性、生物相容性，对HepG-2细胞具有显著放疗增敏作用。
- 张丽娄嘉明王燕金洁龚爱华杜凤移吴朝阳
- 关键词：放疗增敏纳米材料透明质酸HEPG-2细胞
- STAT3抑制剂Stattic对肝癌细胞Bel-7402生长、迁移、侵袭和放射敏感性的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察信号转导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）抑制剂Stattic（Y705）对人肝癌细胞系Bel-7402的生长、迁移、侵袭和放射敏感性的影响.方法 将人肝癌细胞系Bel-7402分为4组,空白对照组、Stattic组、单纯照射组和Stattic联合照射组（联合组）.CCK8检测细胞的生长和增殖;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力;克隆形成实验观察Stattic对Bel-7402细胞放射敏感性的影响;Western blot检测各组STAT3、p-STAT3、Bax,Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平.结果 Stattic明显抑制人肝癌Bel-7402细胞的生长,并表现出剂量-效应关系,Stattic作用于细胞48 h后的IC50为2.5 μmol/L.1.0 μmol/L的Stattic与8 Gy射线照射联用,两者在细胞增殖抑制率上,表现出协同作用,抑制率下降了（15.00＆#177;1.87）％（F=63.30,P＜0.05）.划痕愈合实验显示联合组细胞的迁移能力明显降低,Transwell侵袭实验显示联合组滤膜细胞数明显减少.克隆形成实验显示,联合组与单纯照射组相比,克隆形成能力下降,SF2、D0、Dq均下降,（=4.20、6.92、9.32,P＜0.05）.Stattic在0.5 μmol/L时放射增敏比（SERSF2）为1.22.Western blot结果显示与单纯照射组相比,联合组的p-STAT3、MMP-2、MMP-9蛋白表达降低（=5.32、6.02、13.26,P＜0.05）.Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高（t=-7.82、-14.09,P＜0.05）.Bcl-2蛋白的表达下降（t=18.43,P ＜0.05）.结论 Stattic通过抑制肝癌细胞Bel-7402的p-STAT3激活,一方面诱导凋亡增加肿瘤细胞的放射敏感性;另一方面降低了金属基质蛋白酶的上升,从而降低了肿瘤细胞迁移和侵袭能力.
- 朱丽华徐刚龚爱华王燕薛辉张丽吴朝阳
- 关键词：肝癌细胞细胞侵袭细胞凋亡
- 透明质酸功能化三氧化二钆纳米颗粒应用于肿瘤的靶向性成像及放疗增敏研究
- 张丽吴朝阳杜凤移王燕
