牟帅
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程冶金工程更多>>
- 白果内酯通过经典Wnt/β-catenin信号途径促进成骨作用
- 牟帅王广斌付勤
- miR-646 抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移的机制初探被引量：3
- 2017年
- 目的探讨mi R-646对骨肉瘤细胞增殖和迁移的抑制作用。方法通过MTT实验检测mi R-646过表达或受到抑制后对U2OS细胞增殖的影响。Transwell实验分析mi R-646过表达或受到抑制后对U2OS细胞迁移的影响。MIRDB预测mi R-646与表皮生长因子受体(EGFR)的位点结合后,利用荧光素酶报告及实验检测mi R-646对EGFR的靶向作用,并通过Western blotting检测mi R-646对EGFR通路的作用。结果 MTT结果表明,转染mi R-646后U2OS细胞的增殖受到了显著地抑制,24 h时抑制率为21.76%±1.05%,相反,当mi R-646受到抑制后U2OS细胞的增殖得到了促进,24 h时促进的比率为18.89%±0.81%。Transwell实验发现mi R-646可以抑制骨肉瘤细胞系U2OS的迁移能力。随后MIRDB预测发现mi R-646与EGFR的3’UTR区域具有结合位点,荧光素酶报告基因实验证明了mi R-646可以直接作用于EGFR。Western blotting结果证明mi R-646对U2OS细胞增殖迁移能力的抑制在一定程度上是通过mi R-646对EGFR通路的抑制实现的。结论 mi R-646可以通过抑制EGFR通路的活性,进而抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移功能。
- 裴祎牟帅薛峰滕松龄王广斌
- 关键词：骨肉瘤表皮生长因子迁移增殖
- 白杨素和木犀草素保护链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病骨质疏松
- 王广斌牟帅付勤
- 益母草碱通过Wnt/β-catenin通路促进小鼠MC3T3-E1细胞成骨分化
- 杨立宇满相吉牟帅刘盛业周隆付勤
- 芍药苷促进小鼠成骨分化抗骨质疏松作用的实验研究被引量：10
- 2020年
- 目的探讨芍药苷对MC3T3-E1成骨细胞分化以及小鼠骨质疏松模型的影响。方法体外细胞实验分为对照组、不同剂量芍药苷干预组。通过CCK-8法检测芍药苷对MC3T3-E1成骨细胞活力的影响;采用碱性磷酸酶(ALP)染色以及活性检测芍药苷促进MC3T3-E1成骨分化能力;通过茜素红染色检测芍药苷促矿化能力;运用荧光定量PCR、Western blot检测Runx2、OPG、RANKL、Col1α1的mRNA以及蛋白表达情况。选取8周龄C57BL/6小鼠24只,分为假手术组、骨质疏松模型组、药物干预组。选取各小鼠左侧股骨远端以及胫骨近端的区域进行苏木素-伊红(HE)染色、Runx2免疫组织化学以及micro-CT扫描。结果中、高剂量芍药苷干预组可以促进MC3T3-E1细胞ALP的活性(P<0.05);高剂量芍药苷能够促进MC3T3-E1细胞的矿化能力(P<0.01);同时中、高剂量能够促进OPG、Runx2蛋白的表达(P<0.05),抑制RANKL的表达(P<0.05)。与假手术组比较,OVX组骨微结构破坏明显,Runx2蛋白表达显著减少(P<0.01);芍药苷干预后骨质疏松模型小鼠骨小梁数量以及厚度显著增加(P<0.01),骨小梁间隔减少明显(P<0.01),Runx2蛋白提升明显(P<0.01)。结论芍药苷能够促进成骨细胞的分化,上调成骨分化基因,改善骨质疏松模型小鼠的骨微结构,具有抗骨质疏松治疗的潜在价值。
- 杨立宇郭然牟帅张一奇杨礼庆付勤
- 关键词：芍药苷MC3T3-E1细胞成骨分化卵巢摘除术
