徐芹芹
- 作品数：20 被引量：23H指数：3
- 供职机构：青海省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划青海省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自然科学总论更多>>
- PTPMT1在作为肺癌诊断标志物和/或治疗靶点中的应用
- 本发明提供了PTPMT1在作为肺癌诊断标志物和/或治疗靶点中的应用，属于肿瘤诊断与治疗技术领域。抑制PTPMT1能够明显减低A549细胞的增殖活性。PTPMT1是维持肺癌细胞增殖和存活的重要能量调控分子。抑制PTPMT1...
- 徐芹芹王立生高川成阚捷王新国赞梅
- 文献传递
- 黎明前的黑暗,曙光将至——ARCS-M研究带来的启示
- 2023年
- 1文献来源Kindler HL,Novello S,Bearz A,et al.Anetumab ravtansine versus vinorelbine in patients with relapsed,mesothelin-positive malignant pleural mesothelioma(ARCS-M):a randomised,open-label phase 2 trial[J].Lancet Oncol,2022,23(4):540-552.
- 张星徐芹芹张永昌陈冀
- 关键词：恶性间皮瘤免疫治疗
- 沙利度胺联合一线化疗方案治疗胃癌krukenberg瘤血清VEGF水平变化与疗效相关性研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨沙利度胺联合一线化疗方案治疗胃癌krukenberg瘤血清血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与疗效相关性及临床疗效。方法对我院2003年2月—2015年3月就诊治疗的76例胃癌krukenberg瘤患者的临床资料进行回顾性分析。对照组给予一线化疗方案治疗,观察组在对照组基础上联合沙利度胺治疗。比较二组患者近期疗效,随访1年、2年生存率,毒副反应发生情况及治疗前后的血清VEGF水平变化和疗效相关性。结果观察组的近期总有效率(RR:65.79%)、肿瘤控制率(DCR:68.42%)均高于对照组(42.11%)、(44.74%)(P<0.05);观察组的1年生存率(60.53%)、2年生存率(34.21%)均分别高于对照组(36.84%)、(13.16%)(P<0.05);治疗后二组患者血清VEGF水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);胃癌krukenberg瘤患者治疗后血清VEGF水平下降幅度和治疗疗效呈正相关关系(r=0.675,P<0.05);观察组血小板减少、白细胞减少等方面毒副反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论沙利度胺联合一线化疗方案治疗胃癌krukenberg瘤可提高患者近期疗效,延长患者生命时间,能有效地抑制血清VEGF水平,血清VEGF水平下降幅度越大其疗效越好,对于其治疗疗效有一定的评估意义。
- 王新国祁玉娟阚捷徐芹芹肖成华韩军
- 关键词：沙利度胺一线化疗方案血清VEGF
- PTPMT1在作为肺癌诊断标志物和/或治疗靶点中的应用
- 本发明提供了PTPMT1在作为肺癌诊断标志物和/或治疗靶点中的应用，属于肿瘤诊断与治疗技术领域。抑制PTPMT1能够明显减低A549细胞的增殖活性。PTPMT1是维持肺癌细胞增殖和存活的重要能量调控分子。抑制PTPMT1...
- 徐芹芹王立生高川成阚捷王新国赞梅
- SENP1在肺癌病理生物学中的作用
- 2024年
- SENP1是一种参与去SUMO化的蛋白质,是肿瘤发生和复发、转移的一个危险因素,与多种肿瘤的发生、侵袭、转移及耐药相关,其在肿瘤组织中的表达具有十分重要的意义。SENP1通过与多种分子、靶蛋白相互作用调控细胞周期、促进肿瘤血管生成、参与细胞铁死亡等,导致肺癌的复发和转移,是肺癌患者预后不良的影响因素。本文对SENP1及其靶蛋白在肿瘤发生发展中的作用机制、对肺癌耐药和预后的影响进行总结。
- 段彤田芳梁亚奇徐芹芹
- 关键词：肺癌靶向治疗耐药预后
- SENP1与恶性肿瘤相关性的研究进展被引量：1
- 2023年
- 类泛素蛋白修饰分子(SUMO)是一类小泛素样蛋白修饰物,蛋白SUMO化修饰是维持蛋白稳态的重要方式。SUMO特异性蛋白酶(SENP)是一类去SUMO化的水解酶,通过去SUMO化影响底物蛋白功能,参与调控细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡等众多生物学过程。其中,SENP1在多数肿瘤组织中异常高表达,并通过影响多种信号途径促进肿瘤的发展。该文主要综述了低氧调控SENP1/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)影响肿瘤进展的机制,SENP1通过调节基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及上皮细胞-间充质转化(EMT)过程参与肿瘤转移,SENP1与c-Myc信号通路相关,SENP1受miRNA调控机制及SENP1在肿瘤耐药及预后中的作用。深入研究SENP1调控肿瘤发生、发展作用和机制将为精准治疗提供新的靶点和策略。
- 梁亚奇段彤(综述)徐芹芹
- 关键词：肿瘤癌症靶向治疗缺氧
- SPK调节低氧诱导白血病细胞增殖及糖代谢的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的:应用人红白血病TF-1细胞系模型,研究SPK信号通路在细胞增殖和糖代谢中的作用。方法:应用慢病毒介导的shRNA干涉策略,干涉TF-1细胞中SPK的表达。通过RT-q PCR和蛋白印迹技术检测SPK在TF-1细胞中干涉效率。应用CCK-8测定细胞增殖活力,通过流式细胞仪检测Annexin V染色确定细胞凋亡情况。结果:低氧能够诱导TF-1细胞中HIF-1α、HIF-2α和SPK的上调,证明SPK是低氧诱导表达的重要分子。SPK-shRNA转染能够明显抑制TF-1细胞的增殖并且诱导TF-1细胞的凋亡。SPK敲减明显减低细胞葡萄糖的利用和消耗。结论:SPK是参与调节低氧诱导细胞增殖和葡萄糖代谢的关键信号分子,在低氧诱导细胞反应中发挥重要作用。
- 徐芹芹孙慧燕肖凤君石雪峰李宇翔王华王立生格日力
- 关键词：低氧细胞增殖糖代谢
- SMAD4突变影响肺腺癌相关研究进展
- 2023年
- SMAD4是TGF-β信号通路的关键下游效应分子,在细胞的分化、迁移、侵袭和凋亡中发挥重要作用,其功能失活或表达下调可能影响TGF-β信号转导并进一步影响肿瘤的发生发展。SMAD4在肿瘤的发展和治疗中起着关键作用,在包括肺癌在内的多种肿瘤中已得到广泛证实。本文就SMAD4突变在肺腺癌中的表达、转移及预后中的作用作一综述,旨在为肺腺癌治疗提供新的理论参考。
- 田芳段彤梁亚奇徐芹芹
- 关键词：SMAD4肺腺癌TGF-Β上皮-间充质转化
- 晚期胃癌多基因联合检测的个体化治疗研究
- 骆玉霜赵君慧沈存芳祁玉娟马金花吴密璐杨爱荣李瑜英李燕柯浩珍徐芹芹
- 项目组通过检测晚期胃癌患者ERCC1 、TUBB3 、TYMS基因mRNA表达水平结果，选择药物组成相应敏感的化疗方案进行化疗，其近期疗效非劣性，同时化疗毒副反应明显下降，从而提高患者的治疗的依存性，延长了中位生存时间；...
- 关键词：
- 关键词：胃癌基因表达药物治疗
- miR-17介导低氧诱导间充质干细胞促血管生长因子分泌的作用与机制被引量：3
- 2020年
- 目的初步探讨miR-17介导低氧诱导间充质干细胞(MSC)分泌促血管生长因子的作用与机制。方法通过骨髓渣粒贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞(BM-MSC),流式细胞术鉴定细胞纯度。通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测低氧诱导BM-MSC细胞miR-17-92簇各成员的表达。通过Western印迹检测低氧诱导BM-MSC细胞后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达及ELISA方法检测肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(ANG-1)的分泌水平。通过CCK-8方法检测过表达miR-17-92簇对BM-MSC的增殖作用。通过荧光素酶报告基因的方法验证HIF-1α是否为miR-17的靶标。结果检测到BM-MSC在低氧条件下miR-17、miR-18和miR-19表达下调。同时,多个促血管生长因子(如HGF、VEGF和ANG-1等)分泌明显增加。进一步研究表明,miR-17抑制剂促进BM-MSC中HGF和VEGF的分泌。另外,过表达miR-17-92在常氧和低氧条件下均促进BM-MSC的生长。通过双重荧光素酶报告基因方法验证HIF-1α为miR-17的靶标。miR-17模拟物转染导致BM-MSC中HIF-1α表达下调。结论低氧抑制miR-17的表达并通过靶基因HIF-1α调控BM-MSC促血管生成相关生长因子的分泌,从而调控BM-MSC的促血管生成活性。
- 徐芹芹孙慧燕高川成王立生格日力格日力
- 关键词：低氧低氧诱导因子-1Α
