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王晓利

作品数:4 被引量:16H指数:3
供职机构:承德市中心医院更多>>
发文基金:河北省科技计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒力
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮抑素
  • 1篇血清
  • 1篇血清C-反应...
  • 1篇亚群
  • 1篇亚群检测
  • 1篇抑素
  • 1篇诱导凋亡
  • 1篇人血管
  • 1篇人血管内皮
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞

机构

  • 4篇承德市中心医...
  • 2篇天津市宝坻区...

作者

  • 4篇王晓利
  • 2篇姜浩
  • 2篇王晓成
  • 2篇刘娟
  • 2篇段少华
  • 1篇张江涛
  • 1篇郭伟伦
  • 1篇杜建文
  • 1篇徐晓明

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇河北医学
  • 1篇临床误诊误治

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
血清C-反应蛋白联合T淋巴细胞亚群检测对脑卒中相关性感染的预测价值被引量:7
2019年
目的 探讨血清C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)联合T淋巴细胞亚群检测对脑卒中相关性感染(stroke-associated infection, SAI)的临床预测价值。方法 选取2016年1月—2017年12月我院收治的148例脑卒中患者作为研究对象,根据有无SAI发生,分为SAI组与非SAI组。记录所有患者的临床资料,检测CRP和T淋巴细胞亚群(CD4、CD8、CD4/CD8)水平,经非条件多因素logistic回归分析影响SAI发生的相关危险因素,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic curve, ROC)曲线分析CRP联合T淋巴细胞亚群检测预测SAI的临床价值。结果 本研究70例出现SAI,发生率为47.30%,其中肺部感染58例,泌尿系统感染12例。两组美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale, NIHSS)评分及病灶部位比较差异具有统计学意义( P <0.01)。与非SAI组比较,SAI组血清CRP水平升高,CD4、CD8及CD4/CD8水平均显著降低,差异具有统计学意义( P <0.01)。经非条件多因素logistic回归分析显示,脑桥损伤、NIHSS评分和CRP水平过高及CD4、CD8和CD4/CD8水平过低均为SAI发生的独立危险因素( P <0.05)。ROC曲线分析显示,CRP联合T淋巴细胞亚群检测预测SAI发生的灵敏度和特异度均较好,且曲线下面积最大,具有较好的预测价值。结论 CRP联合T淋巴细胞亚群检测预测SAI发生具有较高的灵敏度和特异度,可作为临床预测SAI发生的检查指标。
冯晓静段少华刘娟王晓利陶萍郭伟伦
关键词:卒中C反应蛋白质T淋巴细胞亚群
联合应用重组人血管内皮抑素与紫杉醇对乳腺癌细胞株SK-BR-3诱导凋亡作用研究被引量:5
2017年
目的:观察重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇联合用药作用于乳腺癌细胞株SK-BR-3后的生长情况及凋亡率。方法:光学显微镜下观察细胞生长状况,流式细胞仪检测乳腺癌细胞SKBR-3的凋亡率,Realtime PCR法观察凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达。比较不同给药方案对乳腺癌细胞SK-BR-3的诱导凋亡作用。结果:恩度1μg/m L作用48h后的细胞凋亡率为11.6%(P<0.05),Bcl-2表达下调,而Bax表达无明显改变。紫杉醇1μg/m L作用24h后的细胞凋亡率为12.4%(P<0.05),Bcl-2表达下调,而Bax表达则相对升高。紫杉醇与恩度分别先后序贯给药,凋亡率分别为16.50%和14.18%(P<0.05),且能够使Bcl-2表达下调,Bax表达升高。二者联合且同时给药后SK-BR-3细胞的凋亡率为22.74%,明显高于其他给药组(P<0.05),同时对Bcl-2表达下调明显且Bax表达升高。结论:恩度与紫杉醇均可抑制乳腺癌细胞SK-BR-3的生长,且对细胞凋亡有诱导作用。二者同时给药产生的效果最佳。
王晓利王晓成徐晓明杜建文姜浩
关键词:恩度紫杉醇乳腺癌凋亡
miR-27a-3p介导TLR4/TRIF信号通路对脑出血大鼠神经的保护作用
2023年
目的分析miR-27a-3p介导Toll样受体(TLR)4/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号通路对脑出血大鼠神经的保护作用。方法选取80只SD级雄性大鼠,20只作为正常组,其余60只建立大鼠脑出血模型后随机分为模型组、上调组、下调组各20只,做miR-27a-3p转染,鉴定miR-27a-3p转染率、脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量、神经功能缺损情况、TLR4/TRIF信号通路蛋白表达情况。结果与模型组相比,上调组miR-27a-3p表达量升高,下调组miR-27a-3p表达量降低,具有统计学差异(P<0.05),证明miR-27a-3p转染成功。相比于正常组,模型组、上调组、下调组TNF-α、IL-1β含量、神经功能缺损评分、TLR4、TRIF、TRAM含量升高,具有统计学差异(P<0.05);相比于模型组,下调组TNF-α、IL-1β含量、神经功能缺损评分、TLR4、TRIF、TRAM含量升高,上调组TNF-α、IL-1β含量、神经功能缺损评分、TLR4、TRIF、TRAM含量降低,具有统计学差异(P<0.05);且下调组TNF-α、IL-1β含量、神经功能缺损评分、TLR4、TRIF、TRAM含量高于上调组,具有统计学差异(P<0.05)。结论miR-27a-3p可介导TLR4/TRIF信号通路对脑出血大鼠神经起到保护作用。减少大鼠脑内炎症反应。
王晓利张江涛张晓坤程明艳王晓成姜浩
关键词:脑出血
老年耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及院内高毒力荚膜基因型分布特点被引量:4
2018年
目的探讨老年耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的耐药机制,分析承德市中心医院高毒力荚膜基因型的分布特点。方法收集2016年1月至2017年3月间从承德市中心医院收治的老年患者中分离出的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌18株,鉴定菌株和药敏试验;采用改良Hodge试验、EDTA协同试验、Carba NP试验初筛碳青霉烯酶,进一步检测菌株毒力情况,PCR检测耐药基因、荚膜血清型和毒力基因。结果碳青霉烯酶检出Kpc基因6株(33.33%),Ndm基因7株(38.89%);超广谱β-内酰胺酶中Shv检出15株(83.33%),明显高于Ctx-M基因10株(55.56%)、Tem基因7株(38.89%)(P<0.01);AmpC酶中检出DHA基因2株(11.11%)。膜孔蛋白基因检测显示,Ompk36编码基因缺失率明显高于Ompk35(P<0.05);且当Ompk35基因缺失时Ompk36也缺失。荚膜分型显示,K1型4株,K57型2株,未检出K2、5、20及54,未分型12株;rmpA阳性率明显高于Acrobactin(P<0.05);4株K1型肺炎克雷伯菌均携带rmpA基因,其中1株同时携带Acrobactin基因;2株K57型肺炎克雷伯菌均携带rmpA基因;18株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌均携带FimH-1基因。结论老年耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的主要耐药机制为携带Kpc和Ndm基因以及超广谱β-内酰胺酶合并膜蛋白缺失;该院Kpc基因荚膜血清型菌株分离率较高,应加以重视。
冯晓静刘娟段少华朱静王晓利
关键词:肺炎克雷伯菌耐药机制细菌荚膜毒力
共1页<1>
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