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舒马曲坦联合左乙拉西坦治疗顽固性偏头痛的疗效及对血浆5-羟色胺的影响被引量：10: 2017年; 【目的】观察舒马曲坦联合左乙拉西坦治疗顽固性偏头痛的疗效及对血浆5-羟色胺（5-HT）的影响。【方法】选择本院神经内科收治的100例难治性偏头痛患者为研究对象，按照随机数表法分为观察组和对照组，每组50例，对照组给予口服舒马曲坦，观察组在对照组基础上加服左乙拉西坦片，治疗12周后比较两组患者临床疗效，治疗前、治疗后第4、8、12周头痛症状及血浆5-HT含量变化，止痛前布洛芬用量和不良反应。【结果】观察组总有效率为88．0％显著高于对照组的70．0％（P〈0．05）；与治疗前相比，两组患者治疗后第4、8、12周末头痛发作频次、头痛VAS评分及头痛发作持续时间均显著降低（P〈0．05），且观察组患者在治疗后第8、12周末上述指标均显著低于对照组（P〈0．05）；治疗后观察组患者血浆中5-HT含量显著高于对照组（P〈0．05），而布洛芬使用量显著低于对照组（P〈0．05），两组患者不良反应发生率比较不具有统计学意义（P〉0．05）。【结论】舒马曲坦联合左乙拉西坦治疗顽固性偏头痛能够提高临床疗效，有效缓解患者头痛症状，且使用安全。; 秦娜李力陈璇邓艳春

1例CHRNA4突变夜间发作性额叶癫痫及文献回顾被引量：1: 2017年; 夜间发作性额叶癫痫（nocturnal frontal lobe epilepsy,NFLE）是以夜间丛集性短暂运动性发作为主要特征的癫痫综合征,呈常染色体显性遗传,外显率约70%,亦称常染色体显性遗传性夜间发作性额叶癫痫（autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy,ADNFLE）。儿童起病,成年后持续存在,神经系统及影像学检查多正常。还有一部分呈散发存在。1995年确定致病基因为CHRNA4,是人类特发性癫痫综合征中第1个被报道的。目前关于该基因与本病相关诊断的报道仍很有限,现报道1例如下：; 秦娜于修贤王乐葛英为陈璇邓艳春; 关键词：额叶癫痫常染色体显性遗传性癫痫综合征突变致病基因

钙离子通道基因突变与癫痫被引量：3: 2016年; 引起癫痫发作的神经元阵发性同步异常放电与离子通道密切相关.因此,编码钙离子通道的基因成为癫痫病因的候选基因之一.现有的抗癫痫药物(AEDs)被证明其作用机制包括抑制钙通道活性.但目前还缺乏高选择性的钙离子通道阻断剂.了解不同发作类型的癫痫患者不同类型的钙离子通道编码基因突变,对理解癫痫的发病机制和今后的精准诊疗很有必要.现对钙离子通道及其分型、编码基因和已发现在癫痫患者中的突变作一综述.; 陈璇王罗俊邓艳春; 关键词：癫痫钙离子通道基因

维生素B_6依赖性癫诊断及治疗研究进展: 2017年; 本文综述了维生素B_6依赖性癫(PDE)的致病机制、诊断和治疗方法。抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)缺乏是导致PDE发作的直接原因,而ALDH7A1基因突变引起的α-氨基己二酸半醛(α-AASA)脱氢酶形成受阻则是GABA缺乏的根本原因。PDE的临床表现为癫发作对常规抗癫药物不敏感,但对高剂量维生素B_6敏感,α-AASA和哌啶酸(PA)为诊断PDE的血清标志物。通过赖氨酸限制饮食可减少神经毒性物质的积聚,以改善神经发育迟滞问题,但该结论尚需长期临床研究证实。建议继续研究维生素B_6的安全使用剂量和赖氨酸限制饮食对于控制癫发作的疗效。; 于修贤王乐秦娜陈璇邓艳春; 关键词：癫痫维生素B6

携带新的NOTCH3基因突变的CADASIL一家系报道: 2017年; 常染色体显性遗传合并皮质下梗死和白质脑病（cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy, CADASIL）是一种进展性的脑小血管疾病．主要表现为偏头痛，脯卒中和脑白质病变，一些患者还有认知障碍。; 陈璇邓艳春; 关键词：NOTCH3基因基因突变

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陈璇