李依玲
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 菊苣酸对脂多糖诱导的H9C2细胞损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2018年
- 目的,研究菊苣酸(chicoric acid,CA)预处理在脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的损伤中对心肌细胞的保护作用及机制。方法用LPS对大鼠心肌细胞H9C2进行诱导损伤,评估不同浓度CA对心肌细胞的保护作用。CCK-8法检测细胞活力,化学比色法检测细胞内活性氧(ROS)释放量,流式细胞学检测细胞的凋亡率,Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκBa、Caspase-3的表达。结果LPS可降低细胞活力,显著增加细胞内ROS的生成量,同时升高NF-κB、Caspase-3的表达,降低IκBα、SIRT1的表达水平,而CA预处理可以减轻LPS对细胞的损伤,减少ROS生成,同时减少NF-κB、Caspase-3表达,升高IκBa、SIRT1表达(P<0.05)。结论CA可通过调节SIRT1/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的H9C2细胞损伤。
- 李依玲邓伟殷炎燕余树春
- 关键词：H9C2细胞
- 隐匿性冠心病术中突发室颤并急性心肌梗死抢救成功一例被引量：1
- 2018年
- 患者，男，58岁，53妇，诊断为“胆总管结石”，拟在全麻下行腹腔镜胆总管切开取石术。吸烟20余年，每天20支，已戒烟。既往糖尿病史10余年，血糖浓度控制在8～9mmol／L。否认高血压、冠心病等心血管疾病史。
- 邓伟殷焱燕李依玲董莉萍徐国海余树春
- 关键词：隐匿性冠心病急性心肌梗死突发室颤腹腔镜胆总管切开取石术抢救糖尿病史
- SIRT1/NF-κB信号通路在小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的 评价沉默信号调节因子1(SIRT1)∕NF-κB信号通路在小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用.方法 培养HT22小鼠海马神经元,以5×104个∕ml的密度接种于培养板(96孔板,100μl∕孔;6孔板,2 ml∕孔)或培养皿(6 cm),采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD组)、SIRT1抑制剂EX-527预处理组(EX组)和SIRT1激动剂SRT1720预处理组(SRT组).C组在37℃常氧培养箱中培养,OGD组、EX组和SRT组将细胞培养基更换为缺氧液,置于37℃培养箱(5%CO2-95%N2)中培养12 h,随后将缺氧液更换为培养基,置于37℃常氧培养箱中继续培养24 h制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型.EX组和SRT组于氧糖剥夺前12 h时分别加入SIRT1抑制剂EX-5271μmol∕L和SIRT1激动剂SRT172010μmol∕L孵育.采用CCK-8法测定细胞活力,采用化学比色法测定LDH活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测SIRT1、NF-κB、IκBα、Bcl-2和Bax的表达水平,计算Bcl-2∕Bax比值.结果 与C组相比,OGD组、EX组和SRT组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,SIRT1、IκBα及Bcl-2表达下调,NF-κB和Bax表达上调,Bcl-2∕Bax比值降低(P<0.05);与OGD组相比,SRT组细胞活力升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,SIRT1、IκBα及Bcl-2表达上调,NF-κB和Bax表达下调,Bcl-2∕Bax比值升高,EX组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,SIRT1、IκBα及Bcl-2表达下调,NF-κB和Bax表达上调,Bcl-2∕Bax比值降低(P<0.05).结论 SIRT1∕NF-κB信号通路抑制参与了小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤的过程.
- 姚鹏陈勇李依玲余树春徐国海
- 关键词：细胞低氧海马神经元
- 过滤型单向医用三通阀
- 过滤型单向医用三通阀，包括三通阀主体，三通阀主体的两侧分别固定连接进液管和出液管的一端，进液管和出液管分别与三通阀主体内部相通，进液管的内壁的顶面和底面分别固定连接瓣膜的一端，瓣膜为半月形硅胶薄片，瓣膜的游离缘分别朝向三...
- 余树春邓伟李亚琦殷炎燕李依玲
- 文献传递
- 右美托咪定可能通过SIRT1信号通路减轻老龄大鼠的术后认知功能障碍被引量：15
- 2018年
- 目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路在右美托咪定(DEX)减轻老龄大鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用。方法取清洁健康的雄性SD大鼠72只,18~20月龄,体质量500~700 g,采用随机数字表法分为4组。正常对照组(Control组):未经处理的正常老龄大鼠;POCD组:手术处理建立的POCD模型大鼠;DEX组:术前DEX预处理的POCD模型大鼠;SIRT1抑制剂组(EX527组):术前DEX和EX527预处理的POCD模型大鼠,18只/组。DEX组和EX527组术前30 min腹腔注射右美托咪定25μg/kg,Control组和POCD组腹腔注射等量的生理盐水。30 min后POCD组、DEX组及EX527组行剖腹探查术,维持手术时间30 min。EX527组术前5 min静脉注射EX527 1μg/kg。Control组不做任何处理。分别于术后1 d(T_1)、3 d(T_2)和5 d(T_3)时每组随机选取6只大鼠进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和穿越平台次数以测定认知功能,之后立即处死大鼠并取其海马,采用ELISA法测定各组大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,Western blot法分别检测海马神经元SIRT1和NF-κB的表达。结果与Control组相比,POCD组和EX527组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6含量升高,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB表达升高(P<0.05);与POCD组相比,DEX组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,TNF-α、IL-6含量降低,海马神经元SIRT1表达上调,NF-κB表达降低(P<0.05),EX527组与POCD组相比上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DEX组相比,EX527组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,TNF-α、IL-6含量升高,海马神经元SIRT1表达下调,NF-κB表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定减轻老龄大鼠术后认知功能障碍可能通过SIRT1信号通路发挥作用。
- 方四通陈勇姚鹏李依玲杨玉军徐国海
- 关键词：老年
- TRPM7-P13K在治疗性浅低温（34℃）处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的在离体大鼠心肌缺血一再灌注模型中，检测常温下心肌缺血-再灌注损伤后TRPM7的表达水平变化以及治疗性浅低温（34qc）在心肌缺血-再灌注中对TRPM7的影响及其与P13K通路的关系。方法SPF清洁级健康成年雄性SD大鼠108只，随机分为六组，每组18只，SHAM组：正常大鼠组；UR组：37℃灌流液灌流大鼠心脏30min，缺血30min，37℃灌注液再灌注120min；VR＋2-APB组：37℃灌流液灌流30rain，缺血30min，灌注液中加2-APB后行37℃灌注液再灌注120min；34H＋I／R组：37℃灌流液灌流30min，缺血30min，34℃灌注液再灌注120min；34H＋L／R＋WORT组：37℃灌流液灌流30rain，缺血30min，在灌注液加womannin后行34℃灌注液再灌注120min；34H＋L／R＋2-APB组：37℃灌流液灌流30min，缺血30min，在灌注液中加2-APB后行34℃灌注液再灌注120min。以压力换能器连接Medlab生物信号采集系统记录平衡灌流30rain末（哟，基础值），再灌注30min（T1），60min（T2），90min（T3），120min（T4）各时间点的心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升／下降最大速率（±do／dtmax）。在再灌注120min末，取心脏进行HE染色观察心肌损伤，WesternMot测定TRPM7蛋白含量，并测定TTC染色后的心肌梗死面积。结果UR组TRPM7的表达量升高（P〈0．05），心肌梗死面积明显增多（P〈0．05）；L／R＋2-APB组与SHAM组和I／R组比较，TRPM7表达量明显减少（P〈0．05），心肌梗死面积与I／R组比较明显减少（P〈0．05）；34H＋VR组TRPM7的表达量与SHAM组和UR组相比明显减少（P〈0．05），心肌梗死面积与L／R组相比明显减少（P〈0．05）；34H＋I／R＋WORT组TRPM7表达量与34H＋L／R组相比增多（P〈0．05），心肌梗死面积与34H＋L／R组相比有所增加（P〈0．05）；34H＋L／R＋2-APB组TRPM7表达量与34H＋∥R组相比差异无统计学意义（P
- 李亚琦胡荣余树春陈勇张静殷焱燕邓伟李依玲
- 治疗性浅低温在急性心肌梗死中的应用进展被引量：4
- 2019年
- 治疗性浅低温(MTH)作为目前研究的热点,是继再灌注疗法后降低心肌缺血-再灌注损伤的新策略,其心脏保护作用已在众多缺血性实验模型(心脏骤停、中风和器官保存)中得到了证实。然而,随机临床对照试验未能证明MTH可减少急性心肌梗死(AMI)患者的心肌梗死面积,但临床试验的阴性结果不能忽视MTH的心脏保护作用。实验数据和临床数据之间的这种明显差异可能与应用MTH的时间窗有关。本文将对MTH的基本原理和过去研究的可能机制做一简要综述,介绍MTH在AMI患者中的临床应用有效方法、目前临床试验的教训和未来发展方向。
- 邓伟李依玲余树春
- 关键词：心脏保护作用
