李亚琦
- 作品数：13 被引量：15H指数：3
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- 一种测温型经食道超声探头
- 一种测温型经食道超声探头，包括椭球形探测头，椭球形探测头的中心部位设有矩形腔体，矩形腔体的顶面内壁固定安装超声探测装置，矩形腔体的底面内壁中部开设矩形槽，矩形槽的底面内壁固定安装光纤温度传感器，椭球形探测头的内部外侧开设...
- 邓伟余树春华福洲李曼君李亚琦
- 年龄因素对低温减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
- 胡荣李亚琦胡小兰郎海丽陈勇周志东应俊余树春徐国海
- ERK1/2介导的p70S6K信号通路在七氟醚后处理离体大鼠缺血-再灌注损伤中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的 评价七氟醚后处理对离体大鼠缺血-再灌注损伤时心肌细胞胀亡的影响,探讨ERK1/2介导的p70S6K信号通路在其中的作用。方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏,随机均分为6组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（SP组）、PD98059溶剂二甲基亚砜（DMSO）组（DM组）、ERK1/2抑制剂PD98059组（PD组）、七氟醚后处理组＋PD98059（PP组）。除S组外,其它各组均缺血30min后再灌注2h。SP组、DM组和PD组分别于缺血末至再灌注15min灌注经3.0%七氟醚、DMSO（〈0.2%）和PD98059（20μmol/L）饱和的K-H液,PP组于缺血末至再灌注15min灌注经3.0%七氟醚和PD98059（20μmol/L）饱和的K-H液,随即更换为正常K-H液再灌注105min。记录缺血前即刻（T0）、再灌注30min（T1）、60min（T2）、90min（T3）、2h（T4）时的HR、左室收缩压（LVSP）和左室舒张末压（LVEDP）;再灌注末测定心肌梗死范围;采用Western blot法检测p-ERK1/2/t-ERK1/2、p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I蛋白表达水平。结果 与T0时和S组比较,T2-T4时IR、SP、DM、PD、PP组HR明显减慢,LVSP明显降低,LVEDP明显升高（P〈0.05）。与IR组比较,T1-T4时SP组LVSP明显升高,LVEDP明显降低,心肌梗死范围明显减少（P〈0.05）。与S组比较,IR、SP和DM组p-ERK1/2/t-ERK1/2、pp70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I表达均明显上调（P〈0.05）,PD、PP组p-p70S6K/t-p70S6K、Porimin和Calpain-I表达均明显上调（P〈0.05）。与IR组比较,SP组p-ERK1/2/t-ERK1/2和pp70S6K/t-p70S6K表达明显上调,Porimin和Calpain-I表达明显下调（P〈0.05）。结论 七氟醚后处理对离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与其激活ERK1/2介导的p70S6K表达,下调胀亡蛋白Porimin和Calpain-I的表达,进而减少心肌细胞胀亡有关。
- 张静余鹏华福洲卢忆酶杜晓红李亚琦徐国海
- 关键词：缺血-再灌注损伤胀亡七氟醚细胞外信号调节激酶
- 治疗性浅低温在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展被引量：3
- 2015年
- 再灌注治疗（溶栓或介入手术）是心肌梗死最有效的治疗手段,但会引起致命的心肌缺血/再灌注损伤。心肌缺血后采取治疗性浅低温疗法（32~35℃）可有效减少心肌梗死面积,提高ST段抬高型急性心肌梗死患者的远期生存率。治疗性浅低温疗法虽经过大量研究已经在很多方面达成了共识,然而其中的很多细节及其涉及的多种分子生物学机制仍需要进一步研究和完善。本文对心肌缺血/再灌注损伤中治疗性浅低温疗法的研究进展作一简要综述。
- 李亚琦胡荣余树春
- 关键词：心肌保护
- NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用
- 2024年
- 目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比
- 李亚琦陈祎轩张静余树春
- 关键词：缺血-再灌注
- 过滤型单向医用三通阀
- 过滤型单向医用三通阀，包括三通阀主体，三通阀主体的两侧分别固定连接进液管和出液管的一端，进液管和出液管分别与三通阀主体内部相通，进液管的内壁的顶面和底面分别固定连接瓣膜的一端，瓣膜为半月形硅胶薄片，瓣膜的游离缘分别朝向三...
- 余树春邓伟李亚琦殷炎燕李依玲
- 文献传递
- 年龄因素对低温减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价年龄因素对低温减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康老龄雄性SD大鼠，18～20月龄，体重400～600g，Langendorff模型制备成功的离体心脏24个，采用随机数字表法分为缺血再灌注组（AI／R组）和低温组（AH组），每组12个。青年大鼠，4～6月龄，体重280～350g，Langendofff模型制备成功的离体心脏24个，采用随机数字表法分为缺血再灌注组（YI／R组）和低温组（YH组），每组12个。采用停灌30rain，恢复灌注的方法制备缺血再灌注模型。缺血再灌注组整个过程维持37℃；低温组于再灌注即刻经34℃K—H缓冲液灌注120rain。于平衡灌流30rain（T0）、再灌注15、30、60和120min（T1-4）时记录HR、左室发展压（LVDP）、左室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）和左室压力最小上升速率（＋dp／dtmin）。于T。时随机取6个离体心脏检测心肌组织ATP、SOD和MDA水平，采用TTC染色法测定心肌梗死面积。结果与YI／R组比较，YH组T1-4时HR降低，T4时心肌ATP和SOD水平升高，MDA含量和心肌梗死面积降低，AI／R组T0时HR、LVDP、＋dp／dtmax和＋dp／dtmin、T4时心肌ATP和SOD水平降低，MDA含量和心肌梗死面积增加（P〈0.05）；与YH组比较，AH组T。时HR、LVDP、＋dp／dtmax和＋dp／dtmin、T。时心肌ATP和SOD水平降低，MDA含量和心肌梗死面积增加（P〈0．05）；与AH组比较，AI／R组心肌ATP和SOD水平降低，MDA含量和心肌梗死面积增加（P〈0．05）。结论年龄因素影响低温减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的效果，对青年大鼠的心肌保护作用优于老龄大鼠。
- 胡荣李亚琦胡小兰郎海丽陈勇周志东应俊余树春徐国海
- 关键词：年龄因素心肌再灌注损伤
- 治疗性浅低温对脑心脏及其他器官的保护作用及机制
- 2015年
- 心脏骤停患者被实施心肺脑复苏时会产生不可避免的再灌注损伤，治疗性浅低温（ MTH）被证实可以对再灌注后的颅脑产生保护作用，治疗性浅低温同样被证实在心肌缺血或是急性心肌梗死（ AMI）中有保护作用，但在其他器官中是否有保护作用还有待进一步研究。治疗性浅低温其保护性作用机制及相应的并发症也有待进一步了解与完善。本文就治疗性浅低温对脑、心脏及其他器官的保护作用及其机制做一简要综述。
- 李亚琦胡荣余树春
- 关键词：心脏
- 吸入气体对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展被引量：3
- 2017年
- 据统计，2015年心血管疾病已成为我国居民死亡的首要原因，占死亡构成的40％以上，而心肌缺血再灌注损伤（ myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI ） 是心血管疾病患者死亡的主要原因之一。
- 张平李云余树春李亚琦
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤吸入气体心血管疾病患者MIRI
- 治疗性浅低温与心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：1
- 2015年
- 缺血性心脏病已成为人类致死的主要原因，而在中国近3／4的人存在心血管问题［1］。再灌注是治疗缺血性心脏病最为有效的手段，但伴随的心肌缺血再灌注损伤（ myocardial ischemia-reperfusion injury， MIRI）极大地影响了再灌注疗效。因此，如何防治MIRI成为医学领域的一个研究热点。近年来，浅低温治疗对心肌保护作用的研究逐渐应用于临床，本文就治疗性浅低温（mild therapeutic hypothermia， MTH）在MIRI中的运用做一综述。
- 胡荣李亚琦余树春
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤治疗性浅低温MIRI心肌保护作用心血管问题
