夏莉
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属儿科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNA的免疫调节机制研究进展被引量：5
- 2017年
- 真核生物的基因表达受多个层面调控,包括染色体水平、DNA水平、转录水平和转录后水平的调控等.长链非编码RNA(lnc RNA)是一类转录本超过200 nt的非编码RNA,其对基因表达的调控涉及上述各个层面,如组蛋白修饰、DNA甲基化的调控、转录的促进和抑制、m RNA的剪辑及对转录因子的调控等.其作用方式复杂多样,可与DNA、mRNA和蛋白质等相互作用而发挥调节作用.LncRNA保守性较差,但其表达却有较高的细胞、组织和分化阶段特异性.免疫系统的发育和分化受到精密的调控,且具有较高的阶段性和特异性.因此研究lnc RNA的功能及作用机制,免疫系统是较好的选择,这能促进我们对免疫调控的理解,为免疫性疾病的治疗提供新的思路和方法.本文主要介绍lnc RNA的分类和lnc RNA作用的一般分子机制,及其对T细胞、B细胞、固有免疫细胞和炎症因子的分子调控机制及其进展.
- 夏莉周玉峰
- 关键词：长链非编码RNA免疫调控T细胞B细胞固有免疫
- 长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及作用的病例对照研究被引量：4
- 2019年
- 目的研究长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及在巨噬细胞极化中的调控作用,为完善哮喘发病机制及发现新的防治靶点提供实验依据。方法纳入2017年8月26日至2018年1月11日复旦大学附属儿科医院(我院)呼吸科门诊确诊的哮喘患儿(哮喘组)及我院健康体检儿童(健康对照组),分离2组外周血中的单个核细胞,采用RTq PCR检测LINC01503在两组中的表达; LPS与IL-4分别诱导巨噬细胞向M1及M2方向极化,采用RT-qPCR检测LINC01503的动态变化;脂质体转染siRNA敲低LINC01503表达,采用RT-qPCR及Western blot检测LINC01503对巨噬细胞极化的影响。结果哮喘组28例,健康对照组46例。与健康对照组相比,LINC01503在哮喘组中的表达显著升高。LINC01503在M1巨噬细胞中明显下调,而在M2巨噬细胞中明显上调。siRNA敲低实验发现,LINC01503促进M1巨噬细胞的极化,上调M1标志基因如IL-6、TNF-α和CXCL10等的表达; LINC01503抑制M2巨噬细胞的极化,下调M2标志基因如CD206和CD209的表达。Western blot发现LINC01503主要通过促进细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化而影响巨噬细胞极化。结论 LINC01503在哮喘患儿中高表达,通过负反馈调控巨噬细胞的活化,有望成为哮喘治疗的新靶点。
- 夏莉刘丽娟王香孙立成付劲蓉韩晓钱莉玲周玉峰
- 关键词：哮喘长链非编码RNA
- LINC01503作为治疗靶点在制备治疗儿童哮喘的药物中的应用
- 本发明公开了LINC01503作为治疗靶点在制备治疗儿童哮喘的药物中的应用。本发明发现与正常对照相比，LINC01503在哮喘患者中的表达显著升高。LINC01503在M1巨噬细胞中明显下调而在M2巨噬细胞中明显上调。s...
- 周玉峰夏莉
- 文献传递
- PM2.5促进Th9细胞分化及在哮喘发病中作用的初步研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨PM2.5对Th9细胞分化的影响及其在哮喘发病中的作用,为揭示空气污染与哮喘发作的关系及发现新的防治策略提供实验证据。方法采用蟑螂提取物(CRE)作为过敏原建立小鼠哮喘模型,在激发阶段向小鼠气道内滴加不同浓度的PM2.5悬液,通过肺泡灌洗液(BAL)细胞计数、肺部切片HE染色和气道阻力检测来判定PM2.5是否能加重哮喘的发生。流式细胞术检测肺门淋巴结中Th9细胞比例;荧光定量PCR(q PCR)检测肺组织匀浆中IL-9基因的表达。在体外分离CD4+幼稚T细胞,用TGF-β和IL-4诱导CD4+幼稚T细胞分化为Th9细胞,用流式细胞术、q PCR检测PM2.5对Th9细胞分化及对相关转录因子PU.1、B细胞活化转录因子(BATF)的影响。结果与单纯CRE激发的小鼠哮喘模型相比,PM2.5与CRE联合处理组(PM2.5+CRE)能显著增强哮喘炎症反应,PM2.5+CRE组小鼠的肺泡灌洗液中总细胞计数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的数量较CRE组均明显上升,肺部被炎症细胞浸润的程度及气道阻力较CRE组明显增加。PM2.5+CRE能显著上调肺组织中IL-9表达以及肺门淋巴结中Th9阳性细胞比例。体外分化细胞中,PM2.5+CRE组IL-9阳性细胞的比例(52.0±5.8)%较CRE组(31.7±3.2)%明显增高(P=0.000 4)。PM2.5能显著上调IL-9及PU.1、BATF等Th9细胞调控基因的表达。结论大气细颗粒物PM2.5可加重过敏原诱发的哮喘炎症,在体内外可显著增强Th9细胞的分化,提示PM2.5可能通过增强Th9细胞的分化加重哮喘。
- 付劲蓉孙立成夏莉刘丽娟黄赛花韩晓周玉峰
- 关键词：PM2.5哮喘TH9细胞炎症
