李佳洁
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 鹅脱氧胆酸诱导细粒棘球蚴原头节凋亡作用机制的初步研究
- 2018年
- 目的初步探究鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)诱导细粒棘球蚴原头节凋亡的作用机制。方法采用鹅脱氧胆酸体外处理细粒棘球蚴原头节,0.1%伊红染色,倒置显微镜观察原头节的活力;Caspase-3试剂盒检测其酶活性变化;采用DCFH-DA染色法利用荧光酶标仪检测鹅脱氧胆酸作用2、4 d后原头节内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的荧光强度的变化;western blot技术检测Nrf2蛋白的表达;生物化学法测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)和硫氧还蛋白过氧化物酶(thioredoxin peroxidase,TPx)酶活性的变化。结果体外应用500、1000、2000、3000μmol/L鹅脱氧胆酸能够抑制原头节体外生长,随着时间的延长,抑制作用逐渐增强;不同浓度鹅脱氧胆酸作用原头节24、48 h后caspase-3酶活性升高,随着时间的延长caspase-3酶活性增加越明显;不同浓度鹅脱氧胆酸作用原头节2、4 d后观察到原头节内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的水平升高(F=1631.77,P<0.05),同时western blot检测发现Nrf2蛋白的表达降低(P<0.05),并检测到抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶(F=756.033,P<0.05)和硫氧还蛋白过氧化物酶(F=608.848,P<0.05)的活性降低。结论鹅脱氧胆酸诱导细粒棘球蚴原头节凋亡可能是通过氧化应激途径起作用。
- 汤光耀李佳洁马斌姜玉峰吕海龙
- 关键词：鹅脱氧胆酸ROS
- 砷中毒对大鼠纹状体神经细胞与肝组织的毒性和氧化应激作用被引量：7
- 2017年
- 为研究NaAsO_2(亚砷酸钠)中毒对成年SD大鼠纹状体的神经细胞及肝脏形态学的影响,以及NaAsO_2中毒对SD大鼠神经毒性和肝毒性的作用,我们对染毒后的组织进行HE染色并观察。采用12周龄SD大鼠48只,体重200±20 g,随机分组:正常对照组(自由饮水),实验组按剂量递增方式分为低、中、高剂量NaAsO_2染毒组(按照5、10、20 mg/kg的比例配制蒸馏水,自由饮用),各组12只,均采用普通饲料喂养,建造染砷模型12周后取大鼠脑组织纹状体部分,常规石蜡切片后,HE染色,光镜观察大鼠纹状体神经细胞与肝结构的形态学是否发生改变,同时使用试剂盒检测纹状体与肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(WST-1法)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)(微板法)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)(TBA法)的含量。结果显示,利用苏木素-伊红(HE)染色可见:NaAsO_2染毒组的纹状体神经细胞与对照组相比较,神经细胞胞体形态欠规则,数量稀疏且减少,胞浆内可见明显空泡样变,镜下可见坏死水肿的神经细胞。NaAsO_2染毒组的肝组织较正常组出现病理性改变:例如变性、坏死、组织出现水肿及炎性细胞浸润等,与对照组相比,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的SOD活力,GSH含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的MDA含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,大鼠纹状体神经细胞形态结构及肝组织结构产生损伤可能由NaAsO_2导致其中毒,同时提示NaAsO_2致大鼠纹状体及肝组织的毒性作用可能与氧化应激相关。
- 秦文娟管东方史红娟邢国强李佳洁马荣基吕海龙姜玉峰
- 关键词：纹状体神经元氧化应激
- 甘氨鹅脱氧胆酸对体外细粒棘球蚴原头节活力及ROS影响被引量：1
- 2018年
- 目的研究甘氨鹅脱氧胆酸(glycochenodeoxycholic acid,GCDCA)对体外细粒棘球蚴原头节活力及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法将细粒棘球蚴原头节分为对照组及GCDCA处理组(500、1 500、2 500μmol/L),应用体外培养技术,通过伊红染色法每天定时在光学显微镜下观察原头节的活力并记录存活和死亡数目。使用试剂盒检测不同浓度GCDCA处理24h后各组原头节体内caspase-3酶活性变化;DCFH-DA染色法荧光显微镜观察GCDCA作用24h后原头节内ROS水平变化。结果 500、1 500、2 500μmol/L GCDCA处理后均可导致原头节活力减弱,且最高浓度组在第7d时原头节全部死亡。500、1 500、2 500μmol/L GCDCA组作用原头节24h后caspase-3酶活性与对照组相比明显升高(F=555.162,P<0.05)。500、1 500、2 500μmol/L GCDCA作用原头节24h后原头节内ROS水平与对照组相比明显升高(F=216.901,P<0.05)。结论 GCDCA能抑制体外原头节生长,促使原头节死亡,可能与活化caspase-3及提高原头节内ROS水平相关,具体机制有待进一步研究。
- 汤光耀姜玉峰吕海龙李佳洁杨仁坦秦文娟马斌马容基王麟尧陈琳许雅
- 关键词：CASPASE-3活性氧
- PIK-75对体外细粒棘球蚴原头节的作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨不同浓度PIK-75体外对细粒棘球蚴原头节生长作用及形态学的影响。方法将体外培养的细粒棘球蚴原头节分为空白对照组及PIK-75处理组(0.4、0.8、1.2、1.6及2.0μmol/L),处理后的原头蚴用经0.1%伊红染色,置于倒置显微镜下观察原头节的形态及活力,试验独立重复3次并绘制活力曲线图。用Caspase-3试剂盒检测作用24、48h后各浓度组原头节体内caspase-3酶活性;使用ELISA试剂盒测定不同浓度PIK-75作用后原头节体内抗氧化酶HO-1及NQO-1的活性变化。结果 PIK处理组原头节的形态结构发生变化,活力减弱,以2.0μmol/L时组原头节变化更明显,且在第6d时原头节均发生死亡。随着药物浓度的增高,PIK-75对细粒棘球蚴原头节生长的抑制作用越强。0.8μmol/L PIK-75处理组作用24h后原头节活性开始下降,在第3d约为67.4%,作用7d后活力为32.1%,空白对照组原头节形态及活力无明显变化。不同浓度PIK-75作用细粒棘球蚴原头节24、48h后caspase-3酶活性显著高于空白对照组(P<0.05)。0.8μmol/L PIK-75作用原头节2d、5d后,HO-1活性分别为(704.265±5.082)pg/ml和(656.05±0.095)pg/ml,NQO-1活性分别为(2.236±0.018)ng/ml和(1.446±0.026ng/ml),与空白对照组比较显著降低(P<0.05),且作用5d后的原头节酶活性显著低于作用2d组(P<0.05)。结论 PIK-75能抑制体外细粒棘球蚴原头节的生长,降低抗氧化酶的活性,具体机制有待进一步研究。
- 杨仁坦姜玉峰邢国强汤光耀史红娟秦文娟李佳洁吕海龙
- 关键词：体外
- 羟基喜树碱对细粒棘球蚴原头节的生长抑制作用及其机制被引量：2
- 2019年
- 目的观察羟基喜树碱(HCPT)对体外培养的细粒棘球蚴原头节生存抑制作用及其机制,寻找减少肝脏包虫病术后复发和术中头节外溢的安全高效的可行性药物,并探索其药物作用靶点,为肝脏包虫病的治疗用药提供更多的选择。方法体外培养细粒棘球蚴原头节,分别加入浓度为2.5μmol/L和5μmol/L的HCPT中,37℃恒温孵育2 d和4 d后伊红染色检测原头节生长活力;采用酶标法检测ROS,GSH和caspase-3活性;Western blot检测GRP78和Caspase-12蛋白表达水平。结果 HCPT对细粒棘球蚴生长有抑制作用,HCPT2.5μmol/L和5μmol/L作用4 d,细粒棘球蚴原头节的活力分别为28.2%和7.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度HCPT组ROS和caspase-3含量与对照组比较增高,GSH含量降低(P<0.05);高浓度HCPT作用组GRP78和Caspase-12表达量与对照组比较增加(P<0.05)。结论 HCPT体外可抑制细粒棘球蚴原头节存活,内质网应激机制可能参与其中。
- 姜玉峰马容基李佳洁陈琳许雅马斌吕海龙
- 关键词：内质网应激
