史红娟
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
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- 布洛芬抑制体外细粒棘球蚴原头节生长的实验研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨不同浓度布洛芬对体外细粒棘球蚴原头节生长的抑制作用。方法实验分为空白对照组、DMSO组和布洛芬处理组(0.5、1.0、2.0、4.0mmol/L),将体外培养的细粒棘球蚴原头节加入相应培液中孵育,经0.1%伊红染色后在倒置显微镜下观察原头节形态及活力,实验重复3次;扫描电子显微镜(SEM)下观察原头节的超微结构变化;孵育24h后用caspase-3活性检测试剂盒检测原头节caspase-3酶活性。结果空白对照组和DMSO组原头节活力无明显变化。2.0mmol/L和4.0mmol/L布洛芬组作用48h后原头节活力开始下降,作用12d后4.0mmol/L布洛芬处理组无存活的原头节,2.0mmol/L布洛芬处理组的原头节活力为26.89%,0.5mmol/L和1.0mmol/L组原头节活力也明显下降。SEM观察超微结构,4.0mmol/L布洛芬组处理3d后的原头节顶突外翻、变形,吸盘变形,虫体出现虫蛀样损害。布洛芬处理组作用24h后caspase-3酶活性分别为(18.486±0.450)、(29.045±0.273)、(36.203±0.450)、(47.537±0.450)×103活力单位,对照组为(10.016±0.358)×103活力单位,差异有统计学意义(F=3177.897,P<0.05)。结论布洛芬对体外细粒棘球蚴原头节有抑制作用。
- 史红娟吕海龙雷颖秦文娟王勃王卓邢国强杨仁坦姜玉峰
- 关键词：布洛芬细粒棘球蚴原头节体外
- 塞来昔布对细粒棘球蚴原头节生长及p-ERK2表达的影响
- 2015年
- 目的探索塞来昔布对细粒棘球蚴原头节体外生长及p-ERK2表达的影响。方法实验分组为1640培养基组、DMSO组、塞来昔布溶液(50、100、150、200μmol/L)中体外孵育,在倒置焦镜下观察原头节的形态变化,同时通过0.1%伊红染色显示原头节活力。运用Western blot检测DMSO、100、150、200μmol/L塞来昔布处理细粒棘球蚴原头节48h后p-ERK2蛋白的表达量。结果体外孵育7d后,DMSO组及空白1640对照组原头节的活力几乎没有改变。塞来昔布作用1d后,100、150、200μmol/L组原头节的活力均下降;作用3d后,200μmol/L组原头节全部被杀死,150μmol/L组的原头节活力为43.9%。100μmol/L、50μmol/L组对原头节的活力也有明显下降,但不及高浓度组显著。Western blot结果显示P-ERK2的表达量随浓度增加而下降趋势明显。结论塞来昔布能够抑制细粒棘球蚴原头节生长,这可能与塞来昔布下调P-ERK2的表达进而抑制ERK2信号传导通路有关。
- 王勃姜玉峰李芳芳王卓邢国强雷颖史红娟张示杰彭心宇吕海龙
- 关键词：塞来昔布细粒棘球蚴原头节
- ERK抑制剂PD98059对泡状棘球蚴生长的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨不同浓度ERK抑制剂PD98059体外对泡状棘球蚴原头节生长的作用及形态学影响。方法将体外培养的泡状棘球蚴分别加入6.25、12.5、25、50μmol/L PD98059中体外孵育,用0.1%伊红染色后在倒致显微镜下观察原头节形态并检测活力,试验重复3次;于透射电子显微镜(TEM)下观察PD98059作用后原头节超微结构变化;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测原头节caspase-3酶活性。结果 DMEM/DMEM+DMSO培养组原头节活力较开始时无明显变化。50μmol/L PD98059作用48h后,原头节活力下降为(55.16±0.212)%,作用第14d,无存活的原头节。低浓度组对原头节的杀伤作用较高浓度组弱。TEM观察PD98059处理后的原头节微毛及糖萼出现部分缺损,合胞体带内出现少量小的空泡,且随用药浓度的增大,空泡增大增多并出现脂滴。ELISA检测显示,经PD98059处理的原头节caspase-3酶活性较正常对照组增强。结论 ERK抑制剂PD98059在体外有抗泡状棘球蚴作用。
- 雷颖吕海龙孙冯史红娟姜玉峰
- 关键词：泡状棘球蚴原头节体外
- 砷中毒对大鼠纹状体神经细胞与肝组织的毒性和氧化应激作用被引量：7
- 2017年
- 为研究NaAsO_2(亚砷酸钠)中毒对成年SD大鼠纹状体的神经细胞及肝脏形态学的影响,以及NaAsO_2中毒对SD大鼠神经毒性和肝毒性的作用,我们对染毒后的组织进行HE染色并观察。采用12周龄SD大鼠48只,体重200±20 g,随机分组:正常对照组(自由饮水),实验组按剂量递增方式分为低、中、高剂量NaAsO_2染毒组(按照5、10、20 mg/kg的比例配制蒸馏水,自由饮用),各组12只,均采用普通饲料喂养,建造染砷模型12周后取大鼠脑组织纹状体部分,常规石蜡切片后,HE染色,光镜观察大鼠纹状体神经细胞与肝结构的形态学是否发生改变,同时使用试剂盒检测纹状体与肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力(WST-1法)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)(微板法)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)(TBA法)的含量。结果显示,利用苏木素-伊红(HE)染色可见:NaAsO_2染毒组的纹状体神经细胞与对照组相比较,神经细胞胞体形态欠规则,数量稀疏且减少,胞浆内可见明显空泡样变,镜下可见坏死水肿的神经细胞。NaAsO_2染毒组的肝组织较正常组出现病理性改变:例如变性、坏死、组织出现水肿及炎性细胞浸润等,与对照组相比,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的SOD活力,GSH含量均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量NaAsO_2染毒组大鼠的纹状体组织及肝脏的MDA含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。由此可知,大鼠纹状体神经细胞形态结构及肝组织结构产生损伤可能由NaAsO_2导致其中毒,同时提示NaAsO_2致大鼠纹状体及肝组织的毒性作用可能与氧化应激相关。
- 秦文娟管东方史红娟邢国强李佳洁马荣基吕海龙姜玉峰
- 关键词：纹状体神经元氧化应激
- 亚砷酸钠体外对细粒棘球蚴原头节生长及抗氧化酶活性的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)对体外培养的细粒棘球蚴原头节生长及相关抗氧化酶活性的影响,探讨NaAsO2可能的作用机制。方法将不同浓度的NaAsO2(3、6、9、12和15μmol/L)作用于体外培养的细粒棘球蚴原头节,经0.1%伊红染色后于光镜下观察原头节的活力,实验独立重复3次。不同浓度NaAsO2作用原头节24h后,采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)检测试剂盒检测caspase-3酶活性;采用化学比色法或ELISA法测定NaAsO2作用后原头节抗氧化酶活性的变化。结果 12μmol/L和15μmol/L NaAsO2对原头节杀伤作用明显,从作用第1d开始,原头节活力开始下降,培养至第10d时12μmol/L组原头节存活率仅为12.64%,15μmol/L组原头节全部死亡。不同浓度(≥6μmol/L)NaAsO2作用原头节24h后caspase-3表达较正常对照组显著增高(P<0.05)。NaAsO2作用后的原头节抗氧化酶(SOD、GST、HO-1和NQO-1)活性均显著下降(P<0.05),且呈时间及剂量依赖性。结论亚砷酸钠能显著抑制细粒棘球蚴原头节生长,并显著降低抗氧化酶的活性,推测这种抑制作用与下调抗氧化酶活力有关,然而关于亚砷酸钠的具体作用机制有待于进一步研究。
- 邢国强姜玉峰王勃王卓雷颖史红娟彭心宇吕海龙
- 关键词：细粒棘球蚴原头节亚砷酸钠抗氧化酶
- PIK-75对体外细粒棘球蚴原头节的作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨不同浓度PIK-75体外对细粒棘球蚴原头节生长作用及形态学的影响。方法将体外培养的细粒棘球蚴原头节分为空白对照组及PIK-75处理组(0.4、0.8、1.2、1.6及2.0μmol/L),处理后的原头蚴用经0.1%伊红染色,置于倒置显微镜下观察原头节的形态及活力,试验独立重复3次并绘制活力曲线图。用Caspase-3试剂盒检测作用24、48h后各浓度组原头节体内caspase-3酶活性;使用ELISA试剂盒测定不同浓度PIK-75作用后原头节体内抗氧化酶HO-1及NQO-1的活性变化。结果 PIK处理组原头节的形态结构发生变化,活力减弱,以2.0μmol/L时组原头节变化更明显,且在第6d时原头节均发生死亡。随着药物浓度的增高,PIK-75对细粒棘球蚴原头节生长的抑制作用越强。0.8μmol/L PIK-75处理组作用24h后原头节活性开始下降,在第3d约为67.4%,作用7d后活力为32.1%,空白对照组原头节形态及活力无明显变化。不同浓度PIK-75作用细粒棘球蚴原头节24、48h后caspase-3酶活性显著高于空白对照组(P<0.05)。0.8μmol/L PIK-75作用原头节2d、5d后,HO-1活性分别为(704.265±5.082)pg/ml和(656.05±0.095)pg/ml,NQO-1活性分别为(2.236±0.018)ng/ml和(1.446±0.026ng/ml),与空白对照组比较显著降低(P<0.05),且作用5d后的原头节酶活性显著低于作用2d组(P<0.05)。结论 PIK-75能抑制体外细粒棘球蚴原头节的生长,降低抗氧化酶的活性,具体机制有待进一步研究。
- 杨仁坦姜玉峰邢国强汤光耀史红娟秦文娟李佳洁吕海龙
- 关键词：体外
