黄婷
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
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- 乳腺浸润性导管癌中表皮生长因子受体的表达及临床意义被引量：5
- 2017年
- 目的观察表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺浸润性导管癌发展过程中的表达变化情况,并探讨其临床意义。方法选取2014年2月至2015年8月收治的空芯针穿刺且病理确认为浸润性乳腺癌的患者104例为实验组,同时选取乳腺空芯针穿刺病理检查排除浸润性导管癌的病人35例作为对照组。将乳腺空芯针穿刺组织作为研究对象,采用免疫荧光方法检测实验组患者肿瘤组织和对照组非癌乳腺组织中EGFR的表达。分析EGFR的表达与浸润性乳腺导管癌年龄、肿块大小、淋巴结转移的关系。结果乳腺浸润性导管癌中EGFR的表达阳性率明显高于对照组非癌乳腺组织,差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。EGFR的阳性表达与浸润性乳腺导管癌的淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄以及肿块大小无关(P>0.05)。结论 EGFR在乳腺浸润性导管癌中的高表达,且EGFR高表达促进乳腺癌的淋巴转移,故EGFR表达水平可作为乳腺浸润性导管癌预后的评估指标。
- 吴池华李一杨麟翰黄婷喻渊
- 关键词：乳腺浸润性导管癌表皮生长因子受体淋巴转移
- 沉默MAGI2基因对乳癌耐药细胞增殖与凋亡影响
- 2021年
- 目的探讨膜相关鸟苷酸激酶转化蛋白2(MAGI2)对乳癌耐药细胞增殖、凋亡的影响。方法采用荧光定量PCR(qPCR)检测MAGI2在人乳癌细胞MCF-7与阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR中的表达量。在Lipofectamine 2000介导下将siRNA NC、siRNA MAGI2质粒转染入MCF-7/ADR细胞。以细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞术实验检测凋亡。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测MAGI2、磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达。结果与MCF-7细胞相比,MAGI2在MCF-7/ADR细胞中表达量明显增加(t=19.902,P<0.05)。si-MAGI2可抑制MCF-7/ADR细胞增殖,促进其凋亡(t=4.027~24.651,P<0.05),降低p-PI3K、p-AKT蛋白水平(t=18.266、19.117,P<0.05)。结论 MAGI2可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7/ADR细胞增殖,抑制其凋亡。
- 李一黄婷杨麟瀚吴池华
- 关键词：细胞增殖细胞凋亡PI3K/AKT信号通路
- TPX2基因调控p38MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖及促进凋亡的机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)基因调控p38MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖及促进凋亡的影响及机制。方法 Western blot检测乳腺癌组织及癌旁组织中TPX2基因的表达;siRNA-NC、TPX2-siRNA1和TPX2-siRNA2转染人乳腺癌MCF-7细胞,未转染任何siRNA作为对照组,Western blot检测转染后各组细胞中TPX2蛋白表达;siRNA-NC、TPX2-siRNA转染细胞48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、p38、p-p38蛋白表达。结果 TPX2在乳腺癌组织的蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.01);TPX2-siRNA1组和TPX2-siRNA2组细胞中TPX2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),TPX2-siRNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;siRNA-NC组的细胞存活率、细胞凋亡率及Cleaved caspase3、p-p38蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05),TPX2-siRNA组细胞存活率及p-p38蛋白表达显著低于对照组,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),p38蛋白表达在三个组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TPX2基因在乳腺癌组织中高表达,抑制TPX2的表达可降低细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与p38MAPK信号通路有关。
- 吴池华李一杨麟翰黄婷喻渊
- 关键词：P38MAPK信号通路乳腺癌增殖凋亡
- 双氢青蒿素作用于乳腺癌细胞抑制EMT和转移的作用及机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨双氢青蒿素对乳腺癌细胞上皮细胞间充质化(EMT)和转移的抑制作用及机制。方法用0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的双氢青蒿素作用于乳腺癌细胞,培养48 h后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞中钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平。结果 10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的双氢青蒿素作用后的乳腺癌细胞存活率、迁移率与0μmol/L双氢青蒿素作用组相比明显降低(P<0.05),80μmol/L双氢青蒿素作用组细胞存活率和迁移率最低,后续选用80μmol/L双氢青蒿素继续研究。80μmol/L双氢青蒿素作用组细胞中的Vimentin、p-Akt、MMP-2蛋白表达水平与0μmol/L双氢青蒿素作用组相比也明显降低,而细胞中E-cadherin水平升高(P<0.05)。结论双氢青蒿素能够抑制乳腺癌细胞EMT和转移,作用机制可能与Akt信号通路有关。
- 吴池华李一杨麟翰黄婷喻渊
- 关键词：乳腺癌双氢青蒿素
- 一种乳腺穿刺病灶定位装置
- 本实用新型提供了一种乳腺穿刺病灶定位装置，其包括用于标记患者皮肤表面插入的位置的定位装置和用于标记患者肿瘤病灶的穿刺装置；定位装置包括定位环和支架，支架增大了与患者皮肤表面的接触面积，增加了定位装置与患者皮肤固定的稳定性...
- 刘锦平唐丽娟黄婷吴池华李一杨麟瀚
- RASSF1A基因在人乳腺癌细胞株MCF-7中的表达及对细胞增殖凋亡、体内成瘤能力的影响观察
- 2019年
- 目的观察Ras相关区域家族1异构体A(RASSF1A)基因在人乳腺癌细胞株MCF-7中的表达及对细胞增殖、凋亡、体内成瘤能力的影响,并探讨其作用的可能机制。方法取MCF-7细胞,分别感染RASSF1A过表达慢病毒oe-RASSF1A和空白载体慢病毒vector,记为oe-RASSF1A组和vector组。两组细胞继续培养72 h,采用qRT-PCR法检测两组细胞中的RASSF1A mRNA。两组细胞在培养24、48、72、96 h时,采用MTS法观察两组细胞增殖能力(以OD值表示细胞增殖能力)。两组细胞继续培养72 h,采用流式细胞仪测算各细胞周期比例。两组细胞继续培养72 h,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率。两组细胞继续培养72 h,取1×10~7个细胞重悬于100μL PBS中,分别注射入10只4周龄雌性裸鼠右侧腋下,常规饲养4周后处死,解剖瘤体并称重,以瘤体重表示体内成瘤能力。两组细胞继续培养72 h,采用Western Blotting法检测两组细胞中的RASSF1A、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(pPI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(pAKT)蛋白。结果oe-RASSF1A组细胞中RASSF1A mRNA相对表达量为13.25±3.20,vector组为1.00±0.03,两组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞在培养24、48、72、96 h时的OD值分别为0.36±0.02、0.53±0.06、0.74±0.13、0.91±0.07,vector组分别为0.35±0.03、0.62±0.14、0.95±0.08、1.34±0.21,在培养72、96 h时两组的OD值相比,P均<0.05。oe-RASSF1A组细胞处于G0/G1期、S期、G2/M期的比例分别为60.02%±3.21%、18.30%±2.31%、22.11%±1.03%,vector组分别为63.67%±4.16%、21.04%±2.65%、15.32%±2.52%,oe-RASSF1A组细胞处于G2/M期的比例与vector组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞凋亡率为24.38%±5.80%,vector组为4.25%±0.92%,两组相比,P<0.05。注射oe-RASSF1A组细胞的裸鼠成瘤的瘤体重为(63.29±14.03)mg,注射vector组细胞的裸鼠成瘤的瘤体重为(104.58±17.52)mg,两组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞RASSF1A、PI3K、pPI3K、AKT、pAKT蛋白相对表达量分别为8.67±1.32、0.
- 李一黄婷杨麟瀚吴池华
- 关键词：细胞增殖PI3K/AKT信号通路
- HIPK2或通过调节STAT6促进三阴乳腺癌的发生发展
- 研究目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,分为管腔型、HER2过表达型及三阴型,其中三阴型乳腺癌目仍缺乏有效的治疗靶标,与其他类型的乳腺癌相比,具有复发转移率高、预后差的特点,因此寻找三阴乳腺癌的治疗靶点成为国内外研究的热...
- 李一黄婷吴池华刘锦平
- 关键词：三阴乳腺癌STAT6
