- 乳腺浸润性导管癌中表皮生长因子受体的表达及临床意义被引量：5
- 2017年
- 目的观察表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺浸润性导管癌发展过程中的表达变化情况,并探讨其临床意义。方法选取2014年2月至2015年8月收治的空芯针穿刺且病理确认为浸润性乳腺癌的患者104例为实验组,同时选取乳腺空芯针穿刺病理检查排除浸润性导管癌的病人35例作为对照组。将乳腺空芯针穿刺组织作为研究对象,采用免疫荧光方法检测实验组患者肿瘤组织和对照组非癌乳腺组织中EGFR的表达。分析EGFR的表达与浸润性乳腺导管癌年龄、肿块大小、淋巴结转移的关系。结果乳腺浸润性导管癌中EGFR的表达阳性率明显高于对照组非癌乳腺组织,差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。EGFR的阳性表达与浸润性乳腺导管癌的淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄以及肿块大小无关(P>0.05)。结论 EGFR在乳腺浸润性导管癌中的高表达,且EGFR高表达促进乳腺癌的淋巴转移,故EGFR表达水平可作为乳腺浸润性导管癌预后的评估指标。
- 吴池华李一杨麟翰黄婷喻渊
- 关键词：乳腺浸润性导管癌表皮生长因子受体淋巴转移
- TPX2基因调控p38MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖及促进凋亡的机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)基因调控p38MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖及促进凋亡的影响及机制。方法 Western blot检测乳腺癌组织及癌旁组织中TPX2基因的表达;siRNA-NC、TPX2-siRNA1和TPX2-siRNA2转染人乳腺癌MCF-7细胞,未转染任何siRNA作为对照组,Western blot检测转染后各组细胞中TPX2蛋白表达;siRNA-NC、TPX2-siRNA转染细胞48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、p38、p-p38蛋白表达。结果 TPX2在乳腺癌组织的蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.01);TPX2-siRNA1组和TPX2-siRNA2组细胞中TPX2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),TPX2-siRNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;siRNA-NC组的细胞存活率、细胞凋亡率及Cleaved caspase3、p-p38蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05),TPX2-siRNA组细胞存活率及p-p38蛋白表达显著低于对照组,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),p38蛋白表达在三个组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TPX2基因在乳腺癌组织中高表达,抑制TPX2的表达可降低细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与p38MAPK信号通路有关。
- 吴池华李一杨麟翰黄婷喻渊
- 关键词：P38MAPK信号通路乳腺癌增殖凋亡
- 双氢青蒿素作用于乳腺癌细胞抑制EMT和转移的作用及机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨双氢青蒿素对乳腺癌细胞上皮细胞间充质化(EMT)和转移的抑制作用及机制。方法用0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的双氢青蒿素作用于乳腺癌细胞,培养48 h后,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞中钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平。结果 10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的双氢青蒿素作用后的乳腺癌细胞存活率、迁移率与0μmol/L双氢青蒿素作用组相比明显降低(P<0.05),80μmol/L双氢青蒿素作用组细胞存活率和迁移率最低,后续选用80μmol/L双氢青蒿素继续研究。80μmol/L双氢青蒿素作用组细胞中的Vimentin、p-Akt、MMP-2蛋白表达水平与0μmol/L双氢青蒿素作用组相比也明显降低,而细胞中E-cadherin水平升高(P<0.05)。结论双氢青蒿素能够抑制乳腺癌细胞EMT和转移,作用机制可能与Akt信号通路有关。
- 吴池华李一杨麟翰黄婷喻渊
- 关键词：乳腺癌双氢青蒿素
- 乳腺良恶性病灶超声造影预测模型在乳腺影像报告与数据系统4类乳腺病灶恶性风险评估中的应用价值被引量：34
- 2016年
- 目的构建乳腺良恶性病灶超声造影预测模型,评价其在乳腺影像报告与数据系统(BI-RADS)4类乳腺病灶恶性风险评估中的应用价值。方法 2013年1月至2014年7月在四川省人民医院接受乳腺超声造影检查的230例患者,共235个乳腺实性结节。所有患者经最终穿刺活检或者手术病理结果确诊。通过对既往文献关于乳腺良恶性病灶超声造影模式的分析及本课题组的前期研究和临床经验总结,构建乳腺良恶性病灶超声造影预测模型。以穿刺活检或手术病理结果作为金标准,计算预测乳腺良恶性病灶的超声造影模型鉴别诊断乳腺良恶性病灶的敏感度、特异度、准确性。结果本组235个乳腺结节,其中乳腺良性结节139个(59.2%),乳腺恶性结节96个(40.8%)。乳腺良恶性病灶超声造影预测模型鉴别诊断乳腺良恶性病灶的敏感度、特异度及准确性分别为87.01%、86.92%和86.99%。结论乳腺良恶性病灶超声造影模式存在差异。乳腺良恶性病灶超声造影预测模型可以更好地评估乳腺病灶恶性风险,尤其对BI-RADS 4类乳腺病灶评估更准确。
- 罗俊陈吉东陈琴岳林先周果兰橙李一吴池华苏学智卢旌乔
- 关键词：造影剂乳腺疾病
- 超声造影定量分析彩色图像半定量评分系统在乳腺结节鉴别诊断中的价值被引量：3
- 2015年
- 目的探讨超声造影定量分析彩色图像半定量评分系统在乳腺结节鉴别诊断中的价值。方法对244个被二维超声诊断为BI-RADS4类的乳腺实性结节，在行粗针穿刺活检或手术切除前2d内行超声造影，应用Qontrast4．0造影分析软件进行定量分析得到彩色图像。从增强强度、增强均匀性、增强后病灶范围有无扩大、增强后边界及形态5个方面按照半定量评分标准给予评分，逐项分值相加得到总分，总分从。分到7分。以病理结果为金标准，评估其诊断价值。结果102个恶性病灶半定量评分总分的平均值（5．1±1．7）高于良性病灶（3．34±0．7），二者间的差异有统计学意义（P〈0．05）。在102个恶性病灶中，81个病灶（79．41％）的总分≥4分，而在142个良性病灶中，89个病灶（62．67％）的总分〈4分。采用Wilcox秩和检验（Mann-Whitney）分析良恶性病灶间得分分布差异，二者间的差异有统计学意义（P〈0．0001）。采用ROC曲线分析该评分系统的诊断截点及其价值，当总分为4分时，获得最大曲线下面积（0．749），以总分≥4分预测为恶性，其诊断敏感性、特异性和准确性分别为79．4％、62．7％和69．67％。结论超声造影定量分析彩色图像半定量评分系统表现出了乳腺良恶性病灶间的分值差异，有较好的敏感性，但特异性和准确性并不十分令人满意。
- 罗俊陈吉东陈琴岳林先周果兰橙李一吴池华苏学智卢旌乔
- 关键词：微气泡乳腺疾病
- 乳晕弧形切口切除乳腺良性肿物450例临床分析被引量：5
- 2009年
- 目的探讨乳晕弧形切口切除乳腺肿物的优点。方法回顾性分析2004年1月～2008年12月本院门诊及住院患者采用乳晕弧形切口切除乳腺良性肿物450例临床资料。结果全部患者均顺利完成手术。450例中447例Ⅰ期愈合，占99．3％。术后切口平整，瘢痕不明显，且保持了乳房的圆润外观。结论对于乳腺良性肿物，可采用乳晕弧形切口，不仅能完整切除肿瘤，又满足了患者对美学的要求。
- 叶一峰罗静李一胡刚吴池华周毅周蕾蕾刘锦平
- 关键词：乳晕弧形切口乳腺肿瘤
- 一种乳腺穿刺病灶定位装置
- 本实用新型提供了一种乳腺穿刺病灶定位装置，其包括用于标记患者皮肤表面插入的位置的定位装置和用于标记患者肿瘤病灶的穿刺装置；定位装置包括定位环和支架，支架增大了与患者皮肤表面的接触面积，增加了定位装置与患者皮肤固定的稳定性...
- 刘锦平唐丽娟黄婷吴池华李一杨麟瀚
- RASSF1A基因在人乳腺癌细胞株MCF-7中的表达及对细胞增殖凋亡、体内成瘤能力的影响观察
- 2019年
- 目的观察Ras相关区域家族1异构体A(RASSF1A)基因在人乳腺癌细胞株MCF-7中的表达及对细胞增殖、凋亡、体内成瘤能力的影响,并探讨其作用的可能机制。方法取MCF-7细胞,分别感染RASSF1A过表达慢病毒oe-RASSF1A和空白载体慢病毒vector,记为oe-RASSF1A组和vector组。两组细胞继续培养72 h,采用qRT-PCR法检测两组细胞中的RASSF1A mRNA。两组细胞在培养24、48、72、96 h时,采用MTS法观察两组细胞增殖能力(以OD值表示细胞增殖能力)。两组细胞继续培养72 h,采用流式细胞仪测算各细胞周期比例。两组细胞继续培养72 h,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率。两组细胞继续培养72 h,取1×10~7个细胞重悬于100μL PBS中,分别注射入10只4周龄雌性裸鼠右侧腋下,常规饲养4周后处死,解剖瘤体并称重,以瘤体重表示体内成瘤能力。两组细胞继续培养72 h,采用Western Blotting法检测两组细胞中的RASSF1A、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(pPI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(pAKT)蛋白。结果oe-RASSF1A组细胞中RASSF1A mRNA相对表达量为13.25±3.20,vector组为1.00±0.03,两组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞在培养24、48、72、96 h时的OD值分别为0.36±0.02、0.53±0.06、0.74±0.13、0.91±0.07,vector组分别为0.35±0.03、0.62±0.14、0.95±0.08、1.34±0.21,在培养72、96 h时两组的OD值相比,P均<0.05。oe-RASSF1A组细胞处于G0/G1期、S期、G2/M期的比例分别为60.02%±3.21%、18.30%±2.31%、22.11%±1.03%,vector组分别为63.67%±4.16%、21.04%±2.65%、15.32%±2.52%,oe-RASSF1A组细胞处于G2/M期的比例与vector组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞凋亡率为24.38%±5.80%,vector组为4.25%±0.92%,两组相比,P<0.05。注射oe-RASSF1A组细胞的裸鼠成瘤的瘤体重为(63.29±14.03)mg,注射vector组细胞的裸鼠成瘤的瘤体重为(104.58±17.52)mg,两组相比,P<0.05。oe-RASSF1A组细胞RASSF1A、PI3K、pPI3K、AKT、pAKT蛋白相对表达量分别为8.67±1.32、0.
- 李一黄婷杨麟瀚吴池华
- 关键词：细胞增殖PI3K/AKT信号通路
- 沉默MAGI2基因对乳癌耐药细胞增殖与凋亡影响
- 2021年
- 目的探讨膜相关鸟苷酸激酶转化蛋白2(MAGI2)对乳癌耐药细胞增殖、凋亡的影响。方法采用荧光定量PCR(qPCR)检测MAGI2在人乳癌细胞MCF-7与阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR中的表达量。在Lipofectamine 2000介导下将siRNA NC、siRNA MAGI2质粒转染入MCF-7/ADR细胞。以细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞术实验检测凋亡。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测MAGI2、磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达。结果与MCF-7细胞相比,MAGI2在MCF-7/ADR细胞中表达量明显增加(t=19.902,P<0.05)。si-MAGI2可抑制MCF-7/ADR细胞增殖,促进其凋亡(t=4.027~24.651,P<0.05),降低p-PI3K、p-AKT蛋白水平(t=18.266、19.117,P<0.05)。结论 MAGI2可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7/ADR细胞增殖,抑制其凋亡。
- 李一黄婷杨麟瀚吴池华
- 关键词：细胞增殖细胞凋亡PI3K/AKT信号通路
- 皮下乳腺切除术治疗乳腺增生伴癌症临床分析被引量：15
- 2015年
- 目的:探讨皮下乳腺切除术治疗乳腺增生伴癌症的临床疗效和预后分析。方法:随机选取2009年1月至2012年2月在我院就诊乳腺增生伴癌症女性患者68例,均为已婚已育女性,随机分为观察组和对照组,观察组35例给予乳房切除术治疗,对照组33例给予药物保守治疗,观察并比较两组的临床疗效、美容效果和预后情况。结果:观察组临床有效率高达88.57%,显著高于对照组(66.67%)(P<0.05);观察组美容效果良好率为74.29%显著高于对照组(30.30%)(P<0.01);观察组局部复发率、再住院率和死亡率均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺切除术治疗乳腺增生伴癌症不但安全性高、操作简便、疗效显著、预后好,而且能满足形体要求又能保留其乳腺功能,值得临床进一步的推广和研究。
- 周毅周勤吴池华胡纲李一
- 关键词：药物保守治疗
