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氯化甲基汞激发程序性细胞死亡与胚胎神经系统发育的关系探讨被引量：11: 1998年; 用ＴｄＴ介导脱氧核苷酸切口末端标记（ＴＵＮＥＬ）、尼罗兰活体染色、扫描和透射电镜及体内致畸试验等方法研究了氯化甲基汞（一次性腹腔注射剂量范围是０～３．２ｍｇ／ｋｇ）能否使神经胚形成期大鼠胚胎发生细胞凋亡亦称程序性细胞死亡（ＰＣＤ）及其ＰＣＤ对胚胎神经系统发育的影响。实验结果表明：随着甲基汞剂量的不断增高，胚胎脑组织ＰＣＤ检测阳性率亦显著增加，呈明显的剂量－反应关系；电镜下发现胚胎脑上皮细胞表面微绒毛数量减少和变短，细胞膜上出现大小不一的空洞样变，细胞器正常形态亦发生病理性改变，例如出现凋亡小体；甲基汞诱发脑发育异常的主要表现是神经管未闭。研究结果提示ＰＣＤ是甲基汞导致胚胎脑部畸形发生的重要机理之一。; 李勇潘漪清朱惠刚; 关键词：氯化甲基汞程序性细胞死亡发育异常

甲基汞对大鼠胚胎细胞毒性和相关基因表达的影响被引量：20: 1999年; 目的从细胞和基因水平揭示甲基汞的发育毒性作用机理。方法应用体外／体内大鼠模型、原位杂交等方法观察甲基汞（体外染毒剂量依次为０、０．０５、０．１０、０．２０、０．４０、０．８０和１．６０ｍｇ／Ｌ；体内染毒剂量依次为０、０．２、０．４、０．８、１．６和３．２ｍｇ／ｋｇ）对９．５天龄大鼠胚胎细胞行为和基因表达的影响。结果甲基汞能通过卵黄囊胎盘，但高浓度可抑制胎盘发育和血管分化；甲基汞对胚胎的发育毒性与其浓度间存在剂量反应关系，胚胎畸形的主要表现是神经管未闭和体位异常。甲基汞能激发胚胎细胞过度凋亡，明显抑制细胞ＤＮＡ和ＲＮＡ的合成，损害胚胎细胞超微结构。甲基汞能诱发热休克蛋白７０基因大量表达，抑制纤维连接蛋白基因和ｐ１６基因的表达；热休克蛋白７０基因、Ｃａ２＋、细胞凋亡与畸形的发生之间具有相关性。结论胚胎细胞行为和相关基因表达异常在甲基汞的发育毒性作用机理中起重要作用。; 李勇李松赵如冰陈星陈星孙棉龄潘漪清; 关键词：毒性胎儿发育

砷对大鼠的致畸作用被引量：20: 1998年; 目的进一步阐明砷对母体、胎儿、胚胎细胞的影响和验证体外致畸作用。方法用大鼠体内致畸法并结合扫描电镜、组织化学等技术深入探讨了砷的发育毒性和机制。结果Ａｓ２Ｏ３的各剂量组（０，１，４和１０ｍｇ／ｋｇ）均未见母鼠有明显的中毒症状和死亡；胎鼠死亡率分别为１０．２％，１７．４％，２４．８％和６１．１％；骨骼畸形率为１．８９％，３．１２％，１７．２８％和７８．５７％；染毒４８小时后的胚胎畸形率分别为３．１６％，５．３２％，１３．７９％和４０．４８％；扫描电镜观察可见多部位的胚胎表皮细胞受损，细胞表面和细胞连接处出现大小不一的空洞；胚胎畸形表现是神经管未闭、体位异常、肢芽小等；诱生型一氧化氮合成酶组化检查率先证明一氧化氮与胚胎发育异常关系密切，呈明显剂量－反应关系；活体染色表明砷能诱发肢芽细胞过度凋亡；从多角度分析了砷的致畸机理。结论大鼠体内试验证实，砷在胚胎生长发育过程中有致畸作用。; 李勇朱惠刚潘漪清张天宝; 关键词：砷畸胎毒性

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潘漪清