于丽
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(ischmia/reperfusion,I/R)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组、甘珀酸(carbenoxolone,CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预缺血后处理(IPO+CBX)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型;Longa's法进行神经功能评分;TTC染色法和HE染色法分别检测大鼠脑梗死体积和脑组织形态学变化;Western Blot法检测脑组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:与sham组相比,I/R组神经功能评分显著增高,脑梗死体积增大,细胞排列紊乱、胞核固缩等组织形态学改变显著;IPO可使I/R组损伤减轻;CBX可以进一步增强IPO对I/R损伤的保护作用。Western Blot结果显示,I/R组较sham组Cx43表达增多,PKC表达降低;IPO组较I/R组Cx43表达降低(P<0.01),PKC表达增高(P<0.01),同时,IPO+CBX组较IPO组也有类似的改变。结论:IPO可通过抑制缝隙连接而减轻I/R损伤,其机制可能与影响PKC蛋白的表达有关。
- 焦浩童旭辉董淑英谷昱琛余彬彬于丽
- 关键词：缺血后处理蛋白激酶C缝隙连接蛋白43
- 荧光示踪法在检测神经元细胞间缝隙连接功能中的应用
- 2015年
- 目的:建立细胞荧光示踪法定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。方法:原代培养神经元细胞,免疫荧光法鉴定神经元细胞的纯度。2种不同分子量的荧光染料Calcein和Dil与神经元细胞共同孵育30 min制成供体神经元细胞,与受体神经元细胞共同孵育2.5 h后,在倒置荧光显微镜下观察供体神经元细胞周围的受体神经元细胞数目。结果:原代培养的神经元细胞纯度达90%,可用于检测神经元细胞缝隙连接功能的实验。所建立的方法可以清晰观察到供体神经元细胞周围受体神经元细胞,并可以计数。结论:本实验所建立的荧光示踪法能够定量检测神经元细胞间缝隙连接功能。
- 于丽童旭辉纪洁李利樊宗兵董淑英
- 关键词：神经元
- 抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01） ，减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01） ，且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。
- 童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英
- 关键词：缺氧
- 丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关被引量：10
- 2015年
- 目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘珀酸(CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量(P100+CBX)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa's法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;Western blot法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。
- 樊宗兵童旭辉李言于丽陈银玲刘浩昂董淑英
- 关键词：脑缺血再灌注损伤丙泊酚蛋白激酶C缝隙连接蛋白43凋亡
- Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P<0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。
- 谷昱琛童旭辉于丽焦浩余彬彬董淑英
- 关键词：星形胶质细胞SRC激酶
- 抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。
- 于丽童旭辉樊宗兵陈银玲李言董淑英
- 关键词：NADPH氧化酶APOCYNINPKC凋亡
