谷昱琛
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01） ，减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01） ，且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。
- 童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英
- 关键词：缺氧
- 星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控被引量：8
- 2012年
- 目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。
- 董淑英童旭辉蒋国君谷昱琛焦浩李俊
- 关键词：星形胶质细胞缝隙连接蛋白CONNEXIN缝隙连接通讯全反式维甲酸油酸酰胺
- 缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨缝隙连接在缺血后处理保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(ischmia/reperfusion,I/R)组、缺血后处理(ischemic post-conditioning,IPO)组、甘珀酸(carbenoxolone,CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预缺血后处理(IPO+CBX)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型;Longa's法进行神经功能评分;TTC染色法和HE染色法分别检测大鼠脑梗死体积和脑组织形态学变化;Western Blot法检测脑组织中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果:与sham组相比,I/R组神经功能评分显著增高,脑梗死体积增大,细胞排列紊乱、胞核固缩等组织形态学改变显著;IPO可使I/R组损伤减轻;CBX可以进一步增强IPO对I/R损伤的保护作用。Western Blot结果显示,I/R组较sham组Cx43表达增多,PKC表达降低;IPO组较I/R组Cx43表达降低(P<0.01),PKC表达增高(P<0.01),同时,IPO+CBX组较IPO组也有类似的改变。结论:IPO可通过抑制缝隙连接而减轻I/R损伤,其机制可能与影响PKC蛋白的表达有关。
- 焦浩童旭辉董淑英谷昱琛余彬彬于丽
- 关键词：缺血后处理蛋白激酶C缝隙连接蛋白43
- 豹皮樟总黄酮通过增强小鼠睾丸Leydig细胞缝隙连接功能减轻奥沙利铂的细胞毒作用被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对体外培养的小鼠睾丸Leydig细胞系(TM3)缝隙连接(GJ)功能的作用,以及TFLC是否减轻化疗药奥沙利铂(OHP)的细胞毒作用。方法:荧光示踪法测定体外培养的TM3细胞之间荧光传递,反映GJ的功能;Western印迹法检测TFLC对连接蛋白43(Cx43)表达的影响;细胞免疫荧光法观察TFLC对TM3细胞胞膜Cx43蛋白表达的影响;MTT法检测OHP的细胞毒作用,以及TFLC对OHP细胞毒的影响。结果:在TM3细胞中GJ的功能随着TFLC浓度的增加而增强;Western印迹和免疫荧光实验结果显示TFLC可显著增强TM3细胞中Cx43蛋白和膜Cx43蛋白的表达;MTT结果表明,高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),20μg/ml TFLC增强细胞GJ功能,且减轻OHP的细胞毒作用[细胞存活率(89.5±1.8)%高于单用ONP组(80.0±1.5)%,(P<0.05)];低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成),TFLC对OHP的细胞毒作用没有影响(P>0.05)。结论:TFLC增强睾丸正常细胞TM3中Cx43的表达,并增强细胞间的GJ功能;TFLC减轻OHP在TM3细胞的毒性作用,并可能与增强GJ功能有关。
- 余彬彬童旭辉董淑英谷昱琛焦浩纪洁屈彪
- 关键词：豹皮樟总黄酮CX43奥沙利铂
- Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P<0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。
- 谷昱琛童旭辉于丽焦浩余彬彬董淑英
- 关键词：星形胶质细胞SRC激酶
