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胡继承

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇鼠肝
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇WISTAR
  • 1篇大鼠肝
  • 1篇KALLIS...

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇劳华毅
  • 1篇佟立权
  • 1篇曹永刚
  • 1篇张靖岩
  • 1篇张峰
  • 1篇蒋凯
  • 1篇刘明旭
  • 1篇王广志
  • 1篇胡继承

传媒

  • 1篇中国现代普通...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Kallistatin对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护及机制研究被引量:2
2013年
目的:探讨Kallistatin对大鼠肝缺血再灌注后肝损伤的保护作用及机制。方法:建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将Wistar大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、空壳腺病毒组(O组)和Kallistatin组(K组)。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平评价肝功能。HE染色观察肝组织病理学改变。TUNEL法观察肝细胞凋亡情况。Westen-blot法检测肝组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:与S组比较,I/R组AST、ALT水平明显升高(P<0.05),病理损伤严重,Cas-pase-3和Bax表达也相应增加(P<0.05),而Bcl-2表达减少(P<0.05)。与I/R组比较,K组各项指标均明显改善(均为P<0.05)。O组与I/R组间无明显差别(P>0.05)。结论:Kallistatin对大鼠肝脏缺血再灌注后具有明显的保护作用,其机制可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax表达实现。
张靖岩张峰佟立权蒋凯劳华毅胡继承曹永刚王广志刘明旭
关键词:缺血再灌注损伤KALLISTATIN细胞凋亡WISTAR
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