刘泽玉
- 作品数：6 被引量：38H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HMGB1/TLRs信号通路在大鼠机械通气肺损伤中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体(TLRs)信号通路在大鼠机械通气肺损伤(VILI)中的作用机制。方法 32只健康SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组)不行机械通气,保留自主呼吸;高氧流量组(HN组)氧流量7 L/min;小潮气量机械通气组(LV组)潮气量7 ml/kg;大潮气量机械通气组(HV组)潮气量30 ml/kg。通气4 h后处死动物取肺组织,HE染色观察各组肺组织损伤情况,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数、肺湿重干重比值(W/D);ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、HMGB1水平;Western blot法检测肺组织HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。应用单因素方差分析及两样本均数t检验进行不同组间的比较。结果与N组相比,HV组及HN组大鼠肺W/D,BALF中WBC计数,BALF中HMGB1、TNF-α、IL-6水平以及HMGB1、TLR2、TLR4蛋白表达均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);LV组上述各指标与N组相比差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气及高氧流量通气均可引起大鼠肺组织急性炎症反应,其机制可能与HMGB1/TLRs信号通路激活有关。
- 李菡姜宝珍刘泽玉陈伟崔正森杨青武前枝倪琛琛张志红
- 关键词：机械通气急性肺损伤高迁移率族蛋白B1TOLL样受体
- 血清NSE、BNP和D-二聚体水平在预测慢阻肺急性加重中的临床意义被引量：24
- 2018年
- 目的研究慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)血清脑钠肽(BNP)和D-二聚体的水平及其临床意义。方法选取AECOPD患者87例、慢性阻塞性肺疾病稳定期87例、健康对照者50例,分别测定慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期,稳定期及健康对照者血清NSE、BNP和D-二聚体水平。结果 AECOPD患者血清NSE、BNP和D-二聚体水平显著高于正常对照组(P<0.05);AECOPD患者血清中的NSE、BNP和D-二聚体水平显著高于慢性阻塞性肺疾病稳定期(P<0.05)。结论动态监测慢性阻塞性肺疾病患者血清NSE、BNP和D-二聚体水平对慢性阻塞性肺疾病的急性发作有较好的预测作用。
- 张俊刘泽玉柯张延黄婷婷郭嘉张妍蓓张志红
- 关键词：神经元特异性烯醇化酶脑钠肽D-二聚体
- 早期炎性介质释放可能启动盐酸吸入性肺炎的病理过程被引量：3
- 2016年
- 探索酸性物质吸入性肺损伤的机制。120只C57BL/6J小鼠随机分为稀盐酸(HCl)吸入组和生理盐水(NS)吸入组。实验小鼠经导管滴注0.1mol/L HCl/NS(1μl/g体重)至左肺,吸入后30min、2h、6h和24h分别检测小鼠的呼吸功能(Penh)(除外30min、肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数和蛋白浓度,观察肺组织病理学改变;免疫组化研究小鼠左肺炎性细胞浸润变化;免疫印迹检测小鼠左肺肺组织炎性因子水平。12hHCl组的呼吸功能(Pehn)严重受损(P<0.01vs NS组),肺W/D明显高于其它时间组(P<0.05)和对照组(P<0.01vs NS组);BALF蛋白含量和白细胞总数在6hHCl组达到峰值(P<0.05vs其它时间组,P<0.01vs NS组);炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB和IL-6在左肺组织中表达随HCl刺激时间逐渐升高,12h后表达量降低,24h时继续下降;HCl刺激30min即出现嗜中性粒细胞肺组织浸润,而巨噬细胞和T淋巴细胞出现相对较晚。研究通过吸入稀盐酸模拟吸入性肺炎小鼠模型,发现吸入性肺炎早期即有大量炎性因子,随后出现白细胞升高而巨噬细胞增多出现较晚;大量炎性因子均参与了整个疾病发生发展过程。另外,实验经气管单侧滴注法获得单侧吸入性肺炎的模型,更符合临床吸入性肺炎的特点,为临床深入研究吸入性肺炎制作了很好的动物模型。
- 刘泽玉姜宝珍杨志伟刘星张志红
- 关键词：盐酸
- P-选择素糖蛋白配体在盐酸诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究
- 目的：利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤（ALI）模型，研究 P-选择素糖蛋白配体（PSGL-1）在其中的作用及可能机制。 方法：30只雄性野生型小鼠（WT）和30只雄性PSGL-1敲除小鼠（PSGL-1-/-）均随机分为生理...
- 刘泽玉
- 关键词：急性肺损伤动物模型核因子-ΚB
- P-选择素糖蛋白配体在盐酸诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤模型,研究P-选择素糖蛋白配体(PSGL-1)在其中的作用及可能机制。方法野生型小鼠(WT)和PSGL-1敲除小鼠(PSGL-1-/-)随机分为生理盐水组和盐酸组,经导管左肺滴注生理盐水或0.1 mol/L盐酸(1μl/g体重),2 h后测定小鼠肺功能指标增强呼气间歇(Penh)、PaO_2和PaCO_2、肺湿干重比值(W/D)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度和白细胞计数。镜下观察靶肺组织炎症细胞浸润情况,并检测肺组织炎症因子IL-6和IL-1β及核因子-κB(NF-κB)p65、IκBa和p-IκBa蛋白表达水平。结果盐酸刺激后,PSGL-1敲除小鼠Penh(4.77±1.22 vs.5.80±0.84)和PaCO_2[(63.7±3.9)mm Hg vs.(74.4±7.4)mm Hg]较WT组显著降低(P<0.05),而PaO_2较WT组显著增高[(81.0±7.1)mm Hg vs.(62.0±8.9)mm Hg,P<0.05],肺W/D(4.86±0.15 vs.5.22±0.20)和BALF蛋白浓度[(3.71±0.64)μg/μl vs.(4.74±0.98)μg/μl]及白细胞总数[(13.00±2.18)×10~7/L vs.(49.42±3.35)×10~7/L]较WT小鼠明显降低(P<0.05)。肺组织炎症因子IL-6、IL-1β及p65和p-IκBa表达水平显著低于WT组,而IκBa表达水平明显高于WT组(P<0.05)。与PSGL-1敲除小鼠比较,盐酸诱导的WT小鼠肺组织出现了更为明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润。生理盐水诱导的对照组小鼠各项检测指标未出现显著差异,但均明显低于其相应盐酸组(IκBa除外,P<0.05)。结论 PSGL-1可能通过激活NF-κB信号通路促进肺组织白细胞的浸润及炎症反应,在急性肺损伤疾病的发生发展中发挥重要的作用。
- 刘泽玉姜宝珍杨志伟刘星张志红
- 关键词：急性肺损伤核因子-ΚB
- 单侧肺精确滴注法制作小鼠单侧急性肺损伤模型的研究被引量：1
- 2016年
- 经导管气管内滴注方法制作一种操作简捷可靠、剂量精确的小鼠单侧肺损伤模型。经导管分别滴注生理盐水(NS组)、0.05%伊文斯兰(EB组)、脂多糖(LPS组)至小鼠左肺,6 h测呼吸功能(Pehn),24 h取肺脏进行病理分析,插管成功率为100%。解剖显示EB组小鼠左肺均匀分布EB,右肺无明显异常;NS组和EB组小鼠Pehn差异无统计学意义,LPS组Pehn与NS组、EB组比较差异有统计学意义(P<0.001);NS组和EB组小鼠双肺病理HE染色均无明显病理学改变,LPS组小鼠肺出现严重肺损伤。
- 姜宝珍刘泽玉刘星张志红
- 关键词：脂多糖
