姜宝珍
- 作品数：6 被引量：32H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P-选择素糖蛋白配体在盐酸诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤模型,研究P-选择素糖蛋白配体(PSGL-1)在其中的作用及可能机制。方法野生型小鼠(WT)和PSGL-1敲除小鼠(PSGL-1-/-)随机分为生理盐水组和盐酸组,经导管左肺滴注生理盐水或0.1 mol/L盐酸(1μl/g体重),2 h后测定小鼠肺功能指标增强呼气间歇(Penh)、PaO_2和PaCO_2、肺湿干重比值(W/D)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度和白细胞计数。镜下观察靶肺组织炎症细胞浸润情况,并检测肺组织炎症因子IL-6和IL-1β及核因子-κB(NF-κB)p65、IκBa和p-IκBa蛋白表达水平。结果盐酸刺激后,PSGL-1敲除小鼠Penh(4.77±1.22 vs.5.80±0.84)和PaCO_2[(63.7±3.9)mm Hg vs.(74.4±7.4)mm Hg]较WT组显著降低(P<0.05),而PaO_2较WT组显著增高[(81.0±7.1)mm Hg vs.(62.0±8.9)mm Hg,P<0.05],肺W/D(4.86±0.15 vs.5.22±0.20)和BALF蛋白浓度[(3.71±0.64)μg/μl vs.(4.74±0.98)μg/μl]及白细胞总数[(13.00±2.18)×10~7/L vs.(49.42±3.35)×10~7/L]较WT小鼠明显降低(P<0.05)。肺组织炎症因子IL-6、IL-1β及p65和p-IκBa表达水平显著低于WT组,而IκBa表达水平明显高于WT组(P<0.05)。与PSGL-1敲除小鼠比较,盐酸诱导的WT小鼠肺组织出现了更为明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润。生理盐水诱导的对照组小鼠各项检测指标未出现显著差异,但均明显低于其相应盐酸组(IκBa除外,P<0.05)。结论 PSGL-1可能通过激活NF-κB信号通路促进肺组织白细胞的浸润及炎症反应,在急性肺损伤疾病的发生发展中发挥重要的作用。
- 刘泽玉姜宝珍杨志伟刘星张志红
- 关键词：急性肺损伤核因子-ΚB
- 盐酸致小鼠急性肺损伤模型及机制研究
- 第一部分经气管单侧精确滴注法制作小鼠单侧急性肺损伤模型的研究 目的： 建立一种操作简捷可靠、剂量精确的小鼠单侧肺损伤模型的方法，本研究在总结既往气管滴注方法的基础上，对导管、滴注手法加以改进，引入指示剂和脂多糖，通过...
- 姜宝珍
- 文献传递
- 早期炎性介质释放可能启动盐酸吸入性肺炎的病理过程被引量：3
- 2016年
- 探索酸性物质吸入性肺损伤的机制。120只C57BL/6J小鼠随机分为稀盐酸(HCl)吸入组和生理盐水(NS)吸入组。实验小鼠经导管滴注0.1mol/L HCl/NS(1μl/g体重)至左肺,吸入后30min、2h、6h和24h分别检测小鼠的呼吸功能(Penh)(除外30min、肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数和蛋白浓度,观察肺组织病理学改变;免疫组化研究小鼠左肺炎性细胞浸润变化;免疫印迹检测小鼠左肺肺组织炎性因子水平。12hHCl组的呼吸功能(Pehn)严重受损(P<0.01vs NS组),肺W/D明显高于其它时间组(P<0.05)和对照组(P<0.01vs NS组);BALF蛋白含量和白细胞总数在6hHCl组达到峰值(P<0.05vs其它时间组,P<0.01vs NS组);炎性因子IL-1β、TNF-α、NF-κB和IL-6在左肺组织中表达随HCl刺激时间逐渐升高,12h后表达量降低,24h时继续下降;HCl刺激30min即出现嗜中性粒细胞肺组织浸润,而巨噬细胞和T淋巴细胞出现相对较晚。研究通过吸入稀盐酸模拟吸入性肺炎小鼠模型,发现吸入性肺炎早期即有大量炎性因子,随后出现白细胞升高而巨噬细胞增多出现较晚;大量炎性因子均参与了整个疾病发生发展过程。另外,实验经气管单侧滴注法获得单侧吸入性肺炎的模型,更符合临床吸入性肺炎的特点,为临床深入研究吸入性肺炎制作了很好的动物模型。
- 刘泽玉姜宝珍杨志伟刘星张志红
- 关键词：盐酸
- HMGB1/TLRs信号通路在大鼠机械通气肺损伤中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体(TLRs)信号通路在大鼠机械通气肺损伤(VILI)中的作用机制。方法 32只健康SD大鼠随机分为4组:正常对照组(N组)不行机械通气,保留自主呼吸;高氧流量组(HN组)氧流量7 L/min;小潮气量机械通气组(LV组)潮气量7 ml/kg;大潮气量机械通气组(HV组)潮气量30 ml/kg。通气4 h后处死动物取肺组织,HE染色观察各组肺组织损伤情况,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数、肺湿重干重比值(W/D);ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、HMGB1水平;Western blot法检测肺组织HMGB1、TLR2、TLR4蛋白的表达。应用单因素方差分析及两样本均数t检验进行不同组间的比较。结果与N组相比,HV组及HN组大鼠肺W/D,BALF中WBC计数,BALF中HMGB1、TNF-α、IL-6水平以及HMGB1、TLR2、TLR4蛋白表达均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);LV组上述各指标与N组相比差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气及高氧流量通气均可引起大鼠肺组织急性炎症反应,其机制可能与HMGB1/TLRs信号通路激活有关。
- 李菡姜宝珍刘泽玉陈伟崔正森杨青武前枝倪琛琛张志红
- 关键词：机械通气急性肺损伤高迁移率族蛋白B1TOLL样受体
- 慢性阻塞性肺疾病、肺炎和肺癌患者血清HMGB1水平及临床意义被引量：19
- 2014年
- 目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、肺炎、肺癌患者中的表达水平及意义。方法按照入组标准纳入AECOPD患者40例,肺炎患者40例,非小细胞肺癌(NSCLC)患者30例,健康对照者30例;抽取AECOPD、肺炎、肺癌患者及健康对照者全血,检测HMGB1(ELISA法)水平,外周血白细胞(WBC)计数、C-反应蛋白(CRP)水平以及肺癌标志物如癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角质蛋白19片段(CYFRA21-1)等。结果 AECOPD、肺炎、肺癌患者血清HMGB1浓度水平高于健康对照者(P<0.01),直线相关分析显示AECOPD及肺炎患者HMGB1水平与WBC(P=0.008,P=0.002)及CRP(P=0.001,P=0.001)均呈正相关,NSCLC患者血清HMGB1水平与CEA和CYFRA21-1(P=0.036,P=0.008)呈正相关。结论血清HMGB1水平在AECOPD、肺炎、肺癌患者明显升高,提示其可能在呼吸系统炎症性疾病及肺癌发病机制中起重要作用,并对疾病的严重程度有一定的提示。
- 崔正森李菡姜宝珍张志红
- 关键词：高迁移率族蛋白B1慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺炎肺癌
- 单侧肺精确滴注法制作小鼠单侧急性肺损伤模型的研究被引量：1
- 2016年
- 经导管气管内滴注方法制作一种操作简捷可靠、剂量精确的小鼠单侧肺损伤模型。经导管分别滴注生理盐水(NS组)、0.05%伊文斯兰(EB组)、脂多糖(LPS组)至小鼠左肺,6 h测呼吸功能(Pehn),24 h取肺脏进行病理分析,插管成功率为100%。解剖显示EB组小鼠左肺均匀分布EB,右肺无明显异常;NS组和EB组小鼠Pehn差异无统计学意义,LPS组Pehn与NS组、EB组比较差异有统计学意义(P<0.001);NS组和EB组小鼠双肺病理HE染色均无明显病理学改变,LPS组小鼠肺出现严重肺损伤。
- 姜宝珍刘泽玉刘星张志红
- 关键词：脂多糖
