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橡皮障和强吸对减小口腔喷溅物范围的模拟研究被引量：2: 2021年; 目的:研究在牙体模拟治疗过程中,高速涡轮手机在橡皮障和强吸辅助手段下喷溅物的喷射范围,从而评估橡皮障等辅助手段可以控制喷溅范围,对口腔感控防护的重要性。方法:选取笔者医院口腔科单间诊室模拟牙体治疗,采用1%食用着色剂(红色)作为喷溅物的染色指示剂、用宣纸收集5个采样点(患者洞巾、医生胸巾、右臂、口罩和灯面)来观察牙齿治疗过程中喷溅物的喷溅范围。采用根管显微镜观察和测量喷溅距离,用分析天平测量喷溅量。该实验分为实验组和对照组两组。喷溅距离:实验组(n=6)和对照组(n=6)。喷溅量:实验组(n=20)和对照组(n=20)。其中实验组在牙体治疗过程中使用橡皮障和强吸;对照组则使用弱吸。分别测量两组实验的喷溅距离和喷溅量,并对数据进行统计学分析。结果:喷溅距离:对照组水平方向最远喷溅距离为2 000mm,实验组水平方向最远喷溅距离为850mm;测量距操作诊疗约1 000mm处的垂直方向喷溅高度,对照组最高距离为1 750mm。实验组最高距离为750mm。喷溅量:患者洞巾:对照组检测后平均增加50.0440g,实验组平均增加6.5151g;医生胸巾:对照组检测后平均增加2.4429g,实验组平均增加0.0621g;医生右臂:对照组检测后平均增加1.0566g,实验组平均增加0.0632g;医生口罩:对照组检测后平均增加0.1635g,实验组平均增加0.0105g;灯面:对照组检测后平均增加0.0718g,实验组平均增加0.0036g;各采样部位实验组与对照组的喷溅量相比,均有显著性差异(P<0.05)。结论:在口腔临床治疗时,使用橡皮障配合强吸可以有效地控制喷溅物的喷溅范围,从而达到减小口腔飞沫和微生物气溶胶传播的目的,值得临床推广应用。; 张英唐成方熊璟庄瑞江欣然刘磊潘玉涛; 关键词：橡皮障院感控制

乙酰水杨酸应用于牙龈干细胞对免疫相关疾病的调节功能及机制研究被引量：1: 2020年; 目的:探究乙酰水杨酸(ASA)应用于牙龈干细胞(GMSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用及机制。方法:建立GMSCs与T细胞体外共培养系统,通过流式分析、MTT实验检测ASA对T细胞凋亡、增殖的影响。MTT实验检测ASA对GMSCs增殖能力的影响,流式分析ASA对GMSCsTreg和Th17细胞分化的影响。制作小鼠EAE模型,研究GMSCs对EAE的治疗作用,并分析ASA对GMSCs免疫调节功能的促进作用。结果:GMSCs诱导T细胞凋亡,同时抑制T细胞增殖。ASA可以促进GMSCs诱导T细胞凋亡、抑制T细胞增殖的作用。ASA可以显著提高GMSCs的细胞增殖率。GMSCs能够促进Treg细胞并抑制Th17细胞分化,ASA能够增强GMSCs对T细胞的调节分化作用。注射GMSCs对EAE小鼠具有治疗作用,ASA可以促进GMSCs对EAE小鼠的治疗疗效。结论:ASA可以增强GMSCs的免疫调节功能,增强GMSCs对EAE小鼠的治疗作用。; 熊璟何元春邱勇棋刘杰张英李永强庄瑞邓红豆; 关键词：乙酰水杨酸牙龈间充质干细胞免疫调节实验性自身免疫性脑脊髓炎

LncRNA MEG3对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响被引量：4: 2019年; 目的探究LncRNA MEG3在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织和细胞中的表达水平及对OSCC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 qRT-PCR法检测OSCC患者口腔粘膜组织、肿瘤组织及Tca8113细胞系中LncRNA MEG3的表达水平。构建pcDNA3.1-MEG3重组质粒转染Tca8113细胞,分为3组:转染过表达pcDNA3.1-MEG3的质粒组(MEG3组)、空质粒组pcDNA3.1-NC (NC组)和空白对照组(BLANK组)。分别采用qRT-PCR法、CCK-8法、流式细胞术和Transwell检测LncRNA MEG3表达、细胞增殖、凋亡率和侵袭能力。结果与正常口腔黏膜组织和细胞相比,LncRNA MEG3在OSCC组织和细胞中的表达下调(P<0.05)。体外实验发现,与空白对照组和NC组相比,过表达LncRNA MEG3组细胞增殖和侵袭能力受到抑制,凋亡率明显升高(P<0.05)。结论 LncRNA MEG3在OSCC组织和细胞中低表达;LncRNA MEG3过表达可抑制OCSS细胞的增殖和侵袭,促进凋亡。; 熊璟何元春罗海林李强黄河浪黄锦飞; 关键词：口腔鳞状细胞癌增殖凋亡

白藜芦醇通过调控雷帕霉素靶蛋白/M2型丙酮酸激酶轴抑制口腔鳞状细胞癌细胞的糖酵解作用被引量：9: 2019年; 目的:通过雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)/M2型丙酮酸激酶(M2 isoform pyruvate kinase,PKM2)轴探讨白藜芦醇对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞的糖酵解的影响。方法:培养CAL-27和SCC-15细胞,采用不同浓度白藜芦醇(0、50、100、200、400、800 μmol/L)分别处理细胞24 h,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测其对细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC 50 )值。选用250 μmol/L白藜芦醇或10 nmol/L mTOR抑制剂Rapamycin干预细胞 24 h ,采用2-脱氧葡萄糖类似物[(2-deoxy-2-[(7-nitro-2,1,3-benzoxadiazol-4-yl)amino]-D-glucose,2-NBDG]法检测细胞葡萄糖摄取率;比色法检测细胞上清中乳酸含量、细胞内糖酵解关键酶己糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性;Western blot检测细胞中己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、PKM2、mTOR和磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)等蛋白表达情况。结果:白藜芦醇对两株OSCC细胞的增殖有明显的抑制作用( P <0.05),并呈现浓度依赖性。白藜芦醇可显著抑制两株OSCC细胞的葡萄糖摄取能力以及降低乳酸的产生量( P <0.05),并可抑制两株细胞PK活性( P <0.05)、下调PKM2蛋白的表达( P <0.05),但对HK活性及HK2蛋白的表达无显著影响( P >0.05)。同时,白藜芦醇干预还可显著降低细胞内p-mTOR水平( P <0.05)。另外,Rapamycin干预也可抑制两株细胞的葡萄糖摄取能力、降低细胞上清中乳酸的产生量和细胞内p-mTOR水平,同时也可下调PKM2蛋白的表达。结论:白藜芦醇可抑制OSCC细胞的糖酵解作用,其机制可能与抑制mTOR/PKM2轴通路相关。; 熊璟何元春刘杰张英李永强邱勇棋庄瑞; 关键词：白藜芦醇口腔鳞状细胞癌糖酵解

3M玻璃离子保护膜对口腔正畸患者牙釉质脱矿的影响被引量：4: 2019年; 目的探讨3M玻璃离子保护膜对口腔正畸患者牙釉质脱矿的影响。方法选取2016年1月~2017年10月在我院口腔科进行口腔正畸治疗的54例患者为研究对象。随机分为对照组和观察组,每组27例患者。其中对照组27例患者共计537颗牙,观察组27例共计545颗牙。对照组患者正畸治疗期间每日常规口腔护理,每日早晚使用佳洁士含氟牙膏刷牙。观察组患者每日常规口腔护理,同时每隔6个月涂布3M玻璃离子保护膜(3M ClinproTMXT Varnish)。两组随访12个月。观察比较治疗前,治疗6个月,治疗12个月,牙釉质脱矿等情况。结果①治疗后,随着治疗时间的延长,两组的脱矿指数均逐渐升高。治疗后12个月,两组脱矿指数均较治疗前明显升高,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。②观察组脱矿率为10.64%,明显低于对照组的15.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组脱矿以2度为主(54.12%),观察组脱矿以1度为主(74.14%)。结论在口腔正畸治疗中牙釉质脱矿发生率较高,3M玻璃离子保护膜可有效减少牙釉质脱矿的发生,具有较好的临床效果。; 邱勇棋熊璟庄瑞; 关键词：正畸治疗牙釉质脱矿

陕西汉中人群上颌第一恒磨牙根管系统的CBCT研究被引量：11: 2016年; 目的：了解陕西汉中人群上颌第一恒磨牙根管解剖形态。方法：选择陕西汉中人群上颌第一恒磨牙526个,CBCT影像分析每个磨牙的牙根数目、根管形态,采用Vertucci分类法对根管构型进行分类描述。并按年龄段分组,对上颌第一恒磨牙根管口间距、MB2检出率进行分析。结果：526个上颌第一恒磨牙中,0.76%有2个独立牙根,98.66%有3个牙根,0.57%有4个牙根;在有3个牙根的519个上颌第一恒磨牙中,Ⅰ型为43.93%,Ⅱ型为36.22%;汉中地区人群上颌第一恒磨牙MB2检出率在20~30年龄组最高（65%）,随着年龄增大,MB2检出率逐渐降低,61~70年龄组最低（25%）。结论：陕西汉中人群上颌第一恒磨牙的根管形态复杂,根管治疗时要防止遗漏根管的发生。; 张英李永强刘杰熊璟邱勇棋庄瑞邓红豆刘昶; 关键词：上颌第一恒磨牙

不同咬合板接触点对颞下颌关节紊乱病咀嚼肌肌电的影响被引量：5: 2020年; 目的:探讨不同咬合板接触点对颞下颌关节紊乱病(Tempromandibular disorders,TMD)咀嚼肌肌电的影响分析。方法:选取陕西中医药大学附属医院自2016年3月~2019年3月间收治的颞下颌关节紊乱病患者40例,按照佩戴咬合板接触点不同分为两组,A组(18例)咬合板与下前牙呈点状均匀接触;B组(22例)咬合板与对颌牙功能尖呈点状接触,对比佩戴前、后1个月时两组患者双侧颞肌前束(Temporal anterior,TA)和咬肌(Masseter muscle,MM)肌电电位变化。结果:静息状态戴咬合板前两组TA、MM两项指标差异无统计学意义(P>0.05),戴板1个月后两组TA、MM指标均明显下降,组间对比B组患者TA显著高于A组,MM显著低于A组(P<0.05);咬紧状态下戴板一个月后两组患者TA、MM值均明显升高(P<0.05),组间对比A组TA、MM值略高于B组,但对比无统计学意义(P>0.05);戴板后两组视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)均明显下降,A组评分显著低于B组(P<0.05)。结论:下前牙和舌侧平板呈点状均匀接触的咬合板治疗TMD可更好改善咬肌功能,缓解疼痛症状。; 雷明辉熊璟姬小婷王洁王丹杨; 关键词：颞下颌关节紊乱病咬合板咀嚼肌肌电

垫底材料厚度对髓腔固位冠修复后牙体组织应力影响的三维有限元分析被引量：6: 2019年; 目的:本研究通过锥形束CT(Cone beam computed tomography,CBCT)与Bluecam扫描技术,借助Geomagic和Solidworks 2012等逆向工程软件,建立下颌第一磨牙根管治疗后不同髓腔固位冠(Endocrown)修复材料以及不同垫底材料厚度的三维有限元模型,运用Ansys Workbenchl7.0软件分析Endocrown及剩余牙体组织应力大小和分布情况,为临床牙体缺损修复提供实验依据。方法:选择在修复科门诊完成下颌第一磨牙根管治疗的青年男性志愿者1名,完成右侧下颌第一磨牙根管治疗后行Endocrown修复,基牙预备后行CBCT扫描,利用CBCT扫描数据建立离体下颌第一磨牙三维有限元模型,模拟DO洞型并用Endocrown进行修复。选择三种不同修复材料(Emax CAD、LavaTM、ULtimate、金合金)根据VOCO树脂垫底的厚度不同分为1、3、5mm组,相应冠的厚度则分别为5、3、1mm。然后分别采用轴向和45°斜向静态加载模式对模型加载300N和112.5N的力,观察Endocrown和剩余牙体组织不同部位的应力分布情况,分析比较应力集中部位及相应部位应力峰值的差异。结果:垂直加载与舌向45°加载时,Von-mises应力和最大主应力均主要集中在Endocrown相应的加载部位;近远中颊髓线角、近远中舌髓线角、髓室底及根分叉等部位剩余的牙体组织Von-mises应力和最大主应力峰值均较低;牙颈部和洞型的远中肩台则出现应力集中趋势;垫底材料厚度为5mm时剩余牙体组织容易出现应力集中,尤其是缺损部位。结论:根管治疗后行Endocrown修复时,基牙颈部尤其是近缺损部位应力较为集中。所以保证颈周牙本质的完整,增强颈部的抗力,对于根管治疗后的患牙尤为重要。同种修复材料随垫底材料厚度的增加,剩余牙体组织更易引起应力集中;不同硬度和弹性模量的修复材料也会随垫底材料厚度的增加而更易形成应力集中。; 张英熊璟李永强邱勇棋庄瑞刘昶徐国庆逯宜; 关键词：三维有限元分析下颌第一磨牙

lncRNA FOXD2-AS1靶向miR-3194-3p对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡影响的体外研究被引量：1: 2021年; 目的:探讨lncRNA FOXD2-AS1对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡的影响及分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测口腔鳞癌细胞系中lncRNA FOXD2-AS1和miR-3194-3p的表达水平;将FOXD2-AS1干扰表达载体、miR-3194-3p模拟物、miR-3194-3p抑制剂+FOXD2-AS1干扰表达载体转染至CAL27细胞中,Western blot法检测蛋白表达;MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA FOXD2-AS1和miR-3194-3p的靶向关系。结果:口腔鳞癌细胞系中lncRNA FOXD2-AS1表达水平升高,miR-3194-3p表达水平降低(P<0.01)。lncRNA FOXD2-AS1低表达或miR-3194-3p高表达,口腔鳞癌CAL27细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平和细胞存活率降低,裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)表达水平和细胞凋亡率升高(P<0.01);且lncRNA FOXD2-AS1低表达降低了β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。lncRNA FOXD2-AS1靶向调控miR-3194-3p,低表达miR-3194-3p逆转了FOXD2-AS1低表达对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结论:下调lncRNA FOXD2-AS1表达可能通过上调miR-3194-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。; 邱勇棋熊璟庄瑞; 关键词：口腔鳞癌

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熊璟

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