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高广东

作品数:1 被引量:10H指数:1
供职机构:湖北医药学院更多>>
发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇下调
  • 1篇过表达
  • 1篇PDCD4
  • 1篇HELA细胞
  • 1篇表达下调
  • 1篇BCL-2

机构

  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 1篇李珊
  • 1篇郑伟
  • 1篇杨大群
  • 1篇姜艳
  • 1篇高广东

传媒

  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
PDCD4在Hela细胞中过表达致抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调机制探讨被引量:10
2016年
目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的抑癌机制。方法:以含有全长PDCD4的c DNA为模板,扩增PDCD4全长基因,融合PDCD4-GFP融合基因真核表达载体,将其转染Hela细胞,采用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在细胞中的表达,以荧光定量PCR和Western-blot检测PDCD4在细胞内的表达以及抗凋亡基因Bcl-2的表达情况。结果:经酶切图谱分析、PCR扩增及DNA测序证实融合基因真核表达载体构建正确;荧光显微镜可观察到细胞内PDCD4-GFP融合蛋白的表达;RT-PCR证实经PDCD4基因转染的细胞内PDCD4 mRNA表达增高。PDCD4的过表达能够导致Bcl-2基因表达下调。结论:PDCD4基因表达于宫颈癌细胞核和胞浆内,并且PDCD4能够抑制Bcl-2基因的表达水平。
郑伟王聪洋姜艳杨大群高广东孙中满李珊
关键词:BCL-2HELA细胞
共1页<1>
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