郑伟
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：湖北医药学院附属东风医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 慢性胰腺炎大鼠背根神经节转化生长因子β1、胰岛素样生长因子-1表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的建立慢性胰腺炎（CP）大鼠模型，探讨慢性内脏疼痛的发生机制。方法选取20只成年SD大鼠分为实验组和对照组，每组10只，实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液，对照组注射等剂量的乙醇溶液，注药前后不同时间点测定机械缩足反射阈值，8周后处死大鼠，比较两组大鼠胰腺组织病理变化，应用Western Blot法检测两组大鼠背根神经节（DRG）的转化生长因子β1（TGF—β1）和胰岛素样生长因子（IGF）-1的表达变化。结果注药8周后，与对照组比较，实验组大鼠胰腺组织显示慢性炎症表现；痛阈值降低；DRG的TGF—β1和IGF-1表达增多（P〈0．01）。结论DBTC能成功诱导大鼠CP模型，支配胰腺的背根神经节段的DRG的TGF—β1和IGF-1表达在慢性疼痛刺激条件下明显增多，提示两者可能参与了疼痛的发生机制，能抑制疼痛的发生条件，为机体保护性机制。
- 胡先平程立马锐郑伟
- 关键词：慢性胰腺炎转化生长因子-Β1胰岛素样生长因子-1背根神经节
- 湖北医药学院临床医学实验班“基础学习”生物化学模块式教学实践与思考被引量：1
- 2016年
- 为了解决传统医学基础教育中存在的课程内容、重叠、理论脱离实际、基础脱离临床、教师教法单一、学生学法被动等问题,湖北医药学院于2014年开始对临床医学专业实验班学生进行生物化学教学改革,以模块式教学代替传统教学模式。经过两年的教学实践,在取得成果的同时,探讨模块式教学当前存在的弊端,为深化生物化学模块式教学改革,提高教学质量提供借鉴和参考。
- 刘莹李健朱名安陈宗运唐微郑伟李珊
- 关键词：生物化学模块式教学
- 慢性胰腺炎疼痛模型大鼠背根神经节胰腺节段的确定
- 2015年
- 目的:建立慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,C P)模型,检测模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的胰腺节段,并通过物理及化学检测方法论证模型可行性,为进一步探讨慢性内脏疼痛的发生机制奠定基础.方法:选取成年SD大鼠为实验对象,分为实验组和对照组,实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液,对照组注射等剂量的乙醇溶液,注药前后不同时间点测定机械缩足反射阈值,8 wk后处死两组大鼠,通过HE染色对比两组大鼠胰腺组织病理变化,选取正常大鼠行1,1'-双十八烷基-3,3,3',3'-4甲基吲哚羰花青-高氯酸盐(1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethindo-carbocyanine perchlorate,Dil)逆行示踪明确支配胰腺的DRG段,通过RT-PCR法测两组大鼠DRG的c-fos指标的m RNA的表达变化.结果:注药8 wk后,与对照组相比,实验组大鼠胰腺组织显示明显的慢性炎症表现;痛阈值明显降低;Dil逆行示踪证实支配胰腺组织的脊髓神经表达节段在T8-12,DRG的c-fos表达较对照组增多(P<0.05).结论:CP疼痛模型成功,支配胰腺的DRG段在T8-12,c-fos的表达在慢性疼痛刺激条件下明显增多,提示模型成功.
- 胡先平程立马锐郑伟李凡陈欣
- 关键词：慢性胰腺炎C-FOS背根神经节
- PDCD4在Hela细胞中过表达致抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调机制探讨被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的抑癌机制。方法:以含有全长PDCD4的c DNA为模板,扩增PDCD4全长基因,融合PDCD4-GFP融合基因真核表达载体,将其转染Hela细胞,采用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在细胞中的表达,以荧光定量PCR和Western-blot检测PDCD4在细胞内的表达以及抗凋亡基因Bcl-2的表达情况。结果:经酶切图谱分析、PCR扩增及DNA测序证实融合基因真核表达载体构建正确;荧光显微镜可观察到细胞内PDCD4-GFP融合蛋白的表达;RT-PCR证实经PDCD4基因转染的细胞内PDCD4 mRNA表达增高。PDCD4的过表达能够导致Bcl-2基因表达下调。结论:PDCD4基因表达于宫颈癌细胞核和胞浆内,并且PDCD4能够抑制Bcl-2基因的表达水平。
- 郑伟王聪洋姜艳杨大群高广东孙中满李珊
- 关键词：BCL-2HELA细胞
- 姜黄素通过LXRα-ABCA1通路抑制小鼠巨噬细胞脂质聚集被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨姜黄素（curcumine,CUR）对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）所致小鼠巨噬细胞泡沫化过程中脂质聚集的影响及其机制。方法：体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,分别采用oxLDL（50 mg/L）和Dil（Dioctadecyl）-ox-LDL（10 mg/L）处理细胞24 h,将细胞培养于含不同浓度CUR（0.1~50.0μmol/L）的培养基,MTT法筛选合适的实验浓度;荧光共聚焦显微镜观察Dil-ox-LDL处理后脂质聚集情况;酶学终点法定量细胞内总胆固醇和游离胆固醇的变化;蛋白免疫印迹法检测细胞LXRα和ABCA1的表达水平。结果：与泡沫化组相比,CUR治疗组脂质聚集显著下降;总胆固醇和游离胆固醇的含量均明显下调;另外CUR可以在蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论：CUR具有抑制ox-LDL氧化小鼠巨噬细胞脂质聚集的作用,且该作用可能与其上调LXRα-ABCA1表达从而调节细胞内胆固醇的含量有关。
- 郑伟李强陈欣李亚新李珊
- 关键词：姜黄素巨噬细胞脂质沉积LXRΑABCA1
- 瑞舒伐他汀对老年急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究瑞舒伐他汀对老年急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响。方法将本院收治的80例老年急性冠脉综合征患者随机分为2组各40例。观察组患者接受瑞托伐他汀联合常规治疗,对照组患者接受阿托伐他汀联合常规治疗。比较2组患者的血脂水平、血清高敏C反应蛋白、妊娠相关血浆蛋白-A水平。结果治疗后,2组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显升高（t=2.163~15.587,P〈0.05）,2组比较差异无统计学意义（t=0.1254~1.215,P〉0.05）;治疗后2、4、6和8周时,观察组血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）均明显低于对照组（t=9.573~14.643,P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能够降低血清CRP、PAPP-A含量。
- 陈欣李亚新郑伟余益本马锐
- 关键词：急性冠脉综合征瑞舒伐他汀C反应蛋白妊娠相关血浆蛋白-A
- 别嘌呤醇抑制巨噬细胞脂质蓄积的作用机制被引量：1
- 2016年
- 目的采用氧化型低密度脂白(ox-LDL)构建小鼠巨噬细胞泡沫化模型,探讨别嘌呤醇对泡沫化进程中脂质蓄积的影响及其机制。方法体外培养小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7,用ox-LDL或Dil-ox-LDL孵育细胞构建泡沫化模型。用不同浓度别嘌呤醇处理细胞,MTT法筛选出合适的实验浓度。将合适浓度的别嘌呤醇作用于细胞,在共聚焦荧光显微镜下观察Dil-ox-LDL孵育后RAW264.7细胞内脂质蓄积情况;酶学终点法定量检测细胞内总胆固醇的变化;半定量﹑荧光定量RT-PCR法和蛋白免疫印迹法分别检测细胞中LXRα和ABCA1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与ox-LDL诱导的泡沫化模型组相比,别嘌呤醇组脂质蓄积显著下降,总胆固醇含量明显下调。别嘌呤醇在mRNA和蛋白水平上引起LXRα和ABCA1的高表达。结论别嘌呤醇具有抑制ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞泡沫化进程的作用,并通过上调LXRα-ABCA1途径来调节细胞内胆固醇的含量。
- 郑伟陈欣李亚新李珊
- 关键词：别嘌呤醇巨噬细胞脂质蓄积肝X受体Α三磷酸腺苷结合盒转运体A1
