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徐颖

作品数:4 被引量:20H指数:3
供职机构:江苏大学附属人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇雷公藤
  • 2篇雷公藤甲素
  • 2篇甲素
  • 2篇非编码
  • 2篇K562/A...
  • 2篇K562/A...
  • 2篇长链
  • 2篇长链非编码R...
  • 1篇多柔比星
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...
  • 1篇髓系
  • 1篇髓系白血病
  • 1篇细胞株
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性髓系白血...

机构

  • 4篇江苏大学附属...

作者

  • 4篇徐颖
  • 3篇陈巧云
  • 2篇许文林
  • 2篇邹晨
  • 2篇朱小兰
  • 2篇张文波
  • 2篇惠璐璐
  • 2篇龙璐璐
  • 1篇于强
  • 1篇周晓东
  • 1篇秦蓉
  • 1篇蒋鹏程
  • 1篇马圭
  • 1篇张恒
  • 1篇付敏
  • 1篇沈慧玲

传媒

  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇江苏大学学报...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
雷公藤甲素通过调节microRNA21的表达干预K562/A02细胞的化疗敏感性被引量:4
2012年
目的:研究雷公藤甲素对K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法:四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测雷公藤甲素细胞毒性;采用非毒性浓度雷公藤甲素作用于K562/A02细胞,AnnexinV/PI双标法检测细胞凋亡;荧光定量PCR检测microRNA21表达水平;蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞,观察细胞增长率,凋亡率和Bcl-2表达的变化。结果:非毒性浓度(5 nmol/L)雷公藤甲素明显增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并能增强多柔比星诱导细胞凋亡的作用,使K562/A02细胞平均凋亡率由4.3%明显上升到18.5%(P<0.05);雷公藤甲素作用后,microRNA21和Bcl-2蛋白水平降低;microRNA21反义寡核苷酸转染K562/A02细胞后,降低了Bcl-2表达,提高多柔比星敏感性和多柔比星诱导的细胞凋亡。结论:雷公藤甲素增强K562/A02细胞对多柔比星的敏感性,并诱导其凋亡,可能与下调microRNA21水平有关。
惠璐璐许文林沈慧玲陈巧云朱小兰龙璐璐徐颖
关键词:雷公藤甲素多柔比星
LncRNA NPSR1-AS1在胃癌中的表达及作用机制
2021年
目的探讨LncRNA NPSR1-AS1在胃癌(gastric cancer,GC)中的表达及临床意义,分析其对胃癌细胞生物学行为的影响和作用机制。方法收集86例胃癌患者癌组织及癌旁组织,另收集21例胃癌患者及体检健康者血浆标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组LncRNA NPSR1-AS1的表达水平,并与患者临床病理资料进行相关性分析。siRNA敲减NPSR1-AS1后,采用细胞增殖试验、Transwell试验、流式细胞术检测癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡能力,并用RT-qPCR检测肿瘤相关基因表达量的变化。结果LncRNA NPSR1-AS1在胃癌组织中的表达水平显著升高,且与肿瘤大小(t=11.02,P<0.01)、淋巴结转移(t=2.30,P<0.05)、TNM分期(t=3.55,P<0.01)、肿瘤血管或神经侵袭(t=3.10,P<0.05)显著相关;血浆LncRNA NPSR1-AS1筛查胃癌的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.696。LncRNA NPSR1-AS1敲减后可使GSK-3β(t=16.15,P<0.01)和E-cadherin(t=10.17,P<0.01)表达上调,β-catenin(t=4.869,P<0.05)、N-cadherin(t=3.77,P<0.05)、Snail(t=9.372,P<0.01)和MMP2(t=15.57,P<0.01)表达下调。结论LncRNA NPSR1-AS1敲减可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭并诱导其凋亡,其作用机制与上皮-间质转化(EMT)有关。
谢文杰张鹤腾唐银炳陆佳伟侯雯跻周晓东徐颖张文波于强邹晨
关键词:胃癌长链非编码RNA上皮-间质转化
长链非编码RNA DGCR5在胃癌中的表达及临床意义被引量:12
2018年
目的长链非编码RNA(lncRNA)表达失调与胃癌等多种肿瘤发生发展密切相关。文中探讨lncRNA DGCR5在胃癌组织及血浆中的表达及其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法回顾性分析2014年7月至2015年7月期间江苏大学附属人民医院普通外科行手术切除并经病理检查证实为胃腺癌患者的肿瘤及对应癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)96例。收集胃癌患者血浆和健康者血浆各34例,采用实时荧光定量PCR法测定胃癌组织和血浆中DGCR5的表达水平,分析DGCR5在胃癌组织与血浆中的表达与胃癌临床病理特征的相关性。在胃癌细胞中过表达DGCR5,观察细胞凋亡、增殖、侵袭等变化,蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关基因蛋白表达水平的变化。结果 DGCR5在胃癌组织中表达水平显著降低,并与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关。DGCR5在胃癌患者血浆中表达水平显著降低,并与TNM分期显著相关。血浆DGCR5水平诊断胃癌的ROC曲线下面积为0.722。过表达DGCR5可诱导胃癌细胞凋亡,并抑制胃癌细胞的增殖及侵袭能力。过表达DGCR5后可显著促进E-cadherin的表达,抑制N-cadherin、vimentin、Twist的表达。结论 DGCR5在胃癌患者癌组织及血浆中表达均显著降低。血浆DGCR5水平对胃癌具一定的诊断价值。过表达DGCR5能抑制胃癌细胞的增殖及侵袭,促进胃癌细胞凋亡并抑制EMT进程。
张国华徐颖邹晨张恒陈巧云付敏马圭张文波蒋鹏程
关键词:胃癌长链非编码RNA
雷公藤甲素对K562/A02细胞阿霉素敏感性的影响被引量:4
2012年
本研究旨在探讨雷公藤甲素(TPL)对K562/A02细胞阿霉素敏感性的影响。采用MTT法检测TPL细胞毒性和阿霉素药物敏感性;流式细胞术检测P-糖蛋白表达和细胞内阿霉素浓度;双荧光素酶报告基因系统检测MDR1启动子活性。结果表明:TPL增强K562/A02细胞阿霉素敏感性。TPL作用后,K562/A02细胞P-糖蛋白表达相关平均荧光强度(MFI)由123±13下降到39±13(P<0.05);K562/A02细胞内阿霉素相关MFI由18±5上升到34±6(P<0.05),TPL能够有效抑制K562/A02细胞的药物外排。TPL降低MDR1启动子转录活性约75%。结论:TPL通过下调P-糖蛋白表达增强K562/A02细胞对阿霉素的敏感性,其有可能成为一种耐药逆转剂。
惠璐璐许文林陈巧云朱小兰龙璐璐徐颖秦蓉
关键词:雷公藤甲素K562/A02细胞株阿霉素多药耐药
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