李文明
- 作品数：14 被引量：223H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学附属大学城医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 某院女性阴道分泌物常规检查的临床分析被引量：6
- 2015年
- 目的 通过对首诊女性阴道分泌物检查结果进行临床分析,了解某院女性阴道微生态状况。方法 回顾2012年1~12月2 533例阴道分泌物常规检查结果,分析不同年龄及季节阴道分泌物病原微生物感染情况以及细菌性阴道病（BV）快速检测法的诊断价值。结果 低清洁度标本（Ⅲ＋Ⅳ）检出率较高,特异性病原中真菌检出率较高,病原菌中革兰阴/阳性短杆菌检出率最高。低清洁度标本检出率在小于或等于20岁年龄组及冬季最高（81.3%,73.0%）,真菌检出率在21~30岁年龄组及夏季最高（23.9%,23.0%）,革兰阴/阳性短杆菌检出率在31~40岁年龄组及冬季最高（25.1%,37.3%）。BV快速诊断（BV BLUETM）检测法与金标准符合率为87.5%,其灵敏度为80.0%、特异度为90.0%。结论 该院女性阴道炎在年轻人群及冬季发病率较高,真菌及革兰阴/阳性短杆菌是主要的致病原。BV BLUETM检测法可辅助临床快速诊断BV,但要甄别假阴性/假阳性结果。
- 刘定华白敏薛建江刘欢余雪梅李文明
- 关键词：阴道炎病原微生物阴道分泌物
- 壳寡糖对自由基的清除及对N9小胶质细胞的保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的:研究壳寡糖(COS)的抗氧化作用及其对脂多糖(LPS)损伤N9小胶质细胞的保护作用。方法:首先在细胞外检测COS对DPPH自由基、H2O2和羟自由基的清除作用,然后采用LPS诱导建立体外培养N9小胶质细胞活化模型,将细胞分为正常对照组、LPS模型组、LPS+COS给药组(COS质量浓度分别为50、100、200、300、400μg/mL)。观察各组细胞的形态;检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平并观察其荧光图像;用DNA损伤实验观察各组细胞凋亡情况。结果:COS能有效清除DPPH自由基和羟自由基,对H2O2无清除能力;COS能减少活化的N9细胞数量并明显降低LPS活化的N9细胞培养液中NO水平,降低细胞内ROS水平,减少LPS诱导的细胞凋亡,保护N9小胶质细胞。结论:COS在N9小胶质细胞内外均具有较强的抗氧化能力,能保护N9小胶质细胞,减轻N9小胶质细胞的氧化损伤。
- 张吉刘洪涛李秀英谢晓艳李文明于超
- 关键词：抗氧化COS小胶质细胞细胞凋亡
- SHH信号通路对肝癌细胞Hep3B中血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究sonic hedgehog(SHH)信号通路对肝癌Hep3B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控。方法对Hep3B肝癌细胞设计VEGF基因的特异性引物,将扩增的基因片段克隆到T载体PMD19-T上,构建标准品质粒并建立标准曲线,建立实时荧光定量PCR(RT-PCR)的检测方法。后将Hep3B肝癌细胞分为对照组和研究组处理,对照组为空白对照,研究组采用特异性抑制剂cyclopamine阻断肝癌细胞中的SHH通路,均采用实时荧光定量PCR方法及免疫印迹试验两种方法测定VEGF的表达量。结果 RT-PCR显示,SHH通路特异性抑制剂cyclopamine可明显下调肝癌Hep3B细胞中VEGF mRNA表达(研究组与对照组分别为10.728±0.186、18.506±0.395,P<0.05),同时免疫印迹试验检测结果提示VEGF蛋白表达也明显降低(研究组与对照组分别为0.84±0.09、0.33±0.07,P<0.05)。结论 cyclosporine可抑制肝癌Hep3B中VEGF的表达,VEGF可能为SHH通路调控的下游基因之一。
- 余雪梅吴啸天李文明刘定华蔡伟陈梅李莉薛建江
- 关键词：血管内皮生长因子HEDGEHOG信号通路CYCLOPAMINE
- 葛根素对脂多糖诱导N9小胶质细胞激活的抑制作用被引量：18
- 2010年
- 目的：探索葛根素对脂多糖（LPS）诱导N9小胶质细胞激活的抑制作用,为其在神经退行性疾病的防治方面提供依据。方法：用MTT法检测脂多糖和葛根素对小胶质细胞的细胞毒性作用;用流式细胞术（FCM）检测葛根素对LPS诱导N9细胞内活性氧（ROS）产生的抑制作用;分别用Griess法和FCM检测细胞培养液和细胞内一氧化氮（NO）含量;用HE染色法观察LPS激活N9细胞,及葛根素恢复细胞静息状态下细胞的形态;以FCM检测细胞凋亡和细胞周期。结果：葛根素（100~200μmol/L）能使LPS激活的N9细胞,从阿米巴样的活化形状明显恢复至静息态的圆形;LPS激活的N9细胞能产生大量的NO到培养液中,葛根素（50~200μmol/L）能使NO的产生减少,其中,高浓度组（200μmol/L）与LPS模型组相比,NO从23.45±0.19μmol/L降至12.43±0.11μmol/L（P〈0.01）。胞内ROS检测表明：葛根素（200μmol/L）同样明显降低ROS的产生。葛根素对激活的N9细胞胞内ROS的产生具有抑制作用,高浓度组（200μmol/L）能使其恢复至对照组水平;此外,葛根素能显著抑制LPS诱导的细胞凋亡,并恢复LPS对N9细胞G0/G1期的阻滞作用。结论：葛根素具有抑制小胶质细胞激活的作用。
- 白群华李文明刘洪涛陈文娟汪洋于超
- 关键词：葛根素脂多糖一氧化氮细胞凋亡
- 土贝母皂苷甲增强人卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性被引量：4
- 2011年
- 目的探讨土贝母皂苷甲(tubeimoside 1,TBMS1)促进人卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂(cisplatin,DDP)的增敏作用。方法采用MTT法分别检测顺铂和TBMS1对A2780/DDP细胞作用的半抑制浓度值(IC50),将实验分为对照组:只加等量生理盐水;顺铂组:给予6μmol/L顺铂处理;联合用药Ⅰ组:6μmol/L顺铂+3μmol/L TBMS1;联合用药Ⅱ组:6μmol/L顺铂+6μmol/L TBMS1。按上述方法处理细胞后,MTT法检测细胞活力;电泳法检测细胞内DNA损伤;流式细胞技术检测细胞凋亡及周期;Western blot分析周期蛋白A(Cyclin A)和周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达。结果 TBMS1(3、6μmol/L)与顺铂(6μmol/L)联用使人卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性增强;细胞的DNA损伤随TBMS1浓度的增加而明显增多;细胞周期被阻滞在S期,联合用药Ⅰ和Ⅱ组S期所占比例分别为(51.23±3.53)%、(77.34±2.80)%;细胞凋亡率为(5.19±0.78)%、(7.11±1.06)%;Cyclin A的表达为1.89±0.28及2.91±0.43,CyclinD1为0.66±0.09及0.28±0.05(P<0.05,P<0.01)。结论 TBMS1显著增加顺铂对A2780/DDP细胞增殖抑制作用,Cyclin A、Cyclin D1可能参与其调节。
- 刘海忠于超杨竹王应雄陈文娟殷娟李文明刘洪涛
- 关键词：顺铂细胞凋亡周期蛋白卵巢肿瘤
- 栀子苷对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用被引量：66
- 2009年
- 目的研究栀子苷对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(Hy-drogen peroxide,H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为正常对照组、H2O2氧化损伤组、H2O2加栀子苷低、中、高剂量组,其中后3组给予栀子苷预培养24h后加入400μmol.L-1H2O2,然后继续培养12h。MTT法检测细胞存活率;检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平和培养液中一氧化氮(NO)水平;检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果栀子苷能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞内SOD、GSH-Px、NOS活性,使培养液中NO含量增加,降低细胞内ROS水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖。结论栀子苷具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤。
- 丁嵩涛刘洪涛李文明李秀英于超
- 关键词：栀子苷氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 992株临床分离病原菌分布及耐药性分析被引量：5
- 2016年
- 目的了解该院近3年临床分离病原菌的分布及耐药情况。方法回顾性分析该院2011年11月至2014年12月临床分离的992株病原菌及药敏结果。结果该院992株病原菌中革兰阴性杆菌487株(49.1%),大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs检出率分别为47.5%、16.7%,两者对亚胺培南和美洛培南的敏感率分别为100%、98.5%;铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物高度敏感;嗜麦芽窄食假单胞菌对多种抗菌药物均有不同程度的耐药,但对复方黄胺甲噁唑100%敏感。革兰阳性球菌245株(24.7%),耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的检出率分别为45.5%、91.6%,未检出耐万古霉素葡萄球菌和耐万古霉素肠球菌。真菌260株(26.2%),白假丝酵母菌对抗真菌药高度敏感,热带假丝酵母菌的耐药率较高。结论定期回顾分析临床分离病原菌的分布及其耐药性,有利于及时掌握其耐药性的变迁,从而指导临床合理应用抗菌药物。
- 蔡伟李代昆余雪梅刘定华李文明封雪何祺薛建江
- 关键词：革兰阴性菌革兰阳性菌微生物敏感性试验耐药率
- 没食子酸体外抗氧化作用研究被引量：45
- 2011年
- 目的:通过对没食子酸(Gallicacid,GA)在体外清除自由基能力的评价,为其抗氧化应用提供实验依据。方法:采用分光光度比色法,分别测定药物对2,2-联苯-1-苦基肼(2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、过氧化氢和羟自由基的清除作用,以及对脂质过氧化的抑制作用,采用Griess法测定药物对一氧化氮的清除作用。并与公认的自由基清除剂维生素C(Vitamin C,Vc)同时实验进行比较。结果:GA在所选浓度范围内(5~50μg/ml)对DPPH自由基就有明显的清除作用,清除率为(20.65±2.67)%^(87.98±4.12)%,明显高于Vc的清除作用,并呈一定的浓度依赖关系;对一氧化氮的清除率在所选浓度范围内50~400μg/ml达到(10.45±3.45)%^(40.43±2.76)%,其清除能力很强,只是略低于Vc;对羟自由基的清除率在所选浓度范围内(50~400μg/ml)为(47.32±3.26)%^(67.25±2.99)%,其清除作用明显并且高于Vc。而对过氧化氢清除作用并不明显。不同浓度的GA 50~400μg/ml对脂质过氧化有抑制作用,抑制率为(48.65±5.21)%^(80.03±5.64)%,其抑制效应远远高于Vc。结论:GA在体外对不同自由基具有较强的清除能力,这可能是其在体内起到抗氧化作用的重要因素之一。
- 谢晓艳刘洪涛张吉李秀英李文明于超
- 关键词：没食子酸抗氧化自由基清除率
- 栀子苷抗H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的实验研究被引量：12
- 2010年
- 目的探讨栀子苷对氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的抑制作用及可能机制。方法体外培养的HUVEC细胞用不同浓度的栀子苷药物预处理24h后,加入终浓度为500μmol·L-1H2O2氧化损伤12h。荧光染色法观察细胞内DNA损伤情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,酶免法测定caspase-3蛋白酶的活性,Real-time PCR检测超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的mRNA表达。结果与模型组相比,不同浓度栀子苷(12.5、25、50mg·L-1)可以明显改善H2O2对细胞内的DNA氧化损伤,降低细胞凋亡率,下调Bax蛋白表达,逐步恢复Bcl-2/Bax表达比例和线粒体膜电位的改变,降低caspase-3蛋白酶活性,上调细胞内Mn-SOD和GPx的表达,但对Bcl-2的表达无影响。结论栀子苷可以抑制H2O2诱导的HUVEC细胞凋亡,其机制可能与调节线粒体应激途径和发挥抗氧化损伤功能有关。
- 李青岭于超李春莉吴建勇李文明
- 关键词：栀子苷氧化应激细胞凋亡线粒体途径
- 川芎嗪对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响被引量：21
- 2009年
- 目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,MTT法检测细胞活力,比色法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,硝酸还原酶法测上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光法测定胞内NO及ROS水平,流式细胞仪法测定细胞凋亡与周期。结果川芎嗪与脂多糖同内皮细胞孵育后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验模型中药物直接细胞毒作用。脂多糖可以抑制细胞NOS活性(P<0.05)及胞内外NO含量(P<0.05),增加胞内ROS水平(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.05),抑制正常细胞周期的进程(P<0.05),而川芎嗪可以恢复脂多糖所致的上述效应,并具有一定的浓度依赖性。结论川芎嗪可以通过有效抑制脂多糖诱导的HUVEC NO、ROS水平改变所引起的细胞凋亡,从而起到内皮细胞损伤的保护作用。
- 李文明刘洪涛李秀英徐纲于超
- 关键词：川芎嗪脂多糖HUVEC一氧化氮一氧化氮合酶ROS
