刘洪涛
- 作品数：13 被引量：211H指数：8
- 供职机构：中国科学院大连化学物理研究所更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 葛根素对脂多糖诱导N9小胶质细胞激活的抑制作用被引量：18
- 2010年
- 目的：探索葛根素对脂多糖（LPS）诱导N9小胶质细胞激活的抑制作用,为其在神经退行性疾病的防治方面提供依据。方法：用MTT法检测脂多糖和葛根素对小胶质细胞的细胞毒性作用;用流式细胞术（FCM）检测葛根素对LPS诱导N9细胞内活性氧（ROS）产生的抑制作用;分别用Griess法和FCM检测细胞培养液和细胞内一氧化氮（NO）含量;用HE染色法观察LPS激活N9细胞,及葛根素恢复细胞静息状态下细胞的形态;以FCM检测细胞凋亡和细胞周期。结果：葛根素（100~200μmol/L）能使LPS激活的N9细胞,从阿米巴样的活化形状明显恢复至静息态的圆形;LPS激活的N9细胞能产生大量的NO到培养液中,葛根素（50~200μmol/L）能使NO的产生减少,其中,高浓度组（200μmol/L）与LPS模型组相比,NO从23.45±0.19μmol/L降至12.43±0.11μmol/L（P〈0.01）。胞内ROS检测表明：葛根素（200μmol/L）同样明显降低ROS的产生。葛根素对激活的N9细胞胞内ROS的产生具有抑制作用,高浓度组（200μmol/L）能使其恢复至对照组水平;此外,葛根素能显著抑制LPS诱导的细胞凋亡,并恢复LPS对N9细胞G0/G1期的阻滞作用。结论：葛根素具有抑制小胶质细胞激活的作用。
- 白群华李文明刘洪涛陈文娟汪洋于超
- 关键词：葛根素脂多糖一氧化氮细胞凋亡
- 壳寡糖对自由基的清除及对N9小胶质细胞的保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的:研究壳寡糖(COS)的抗氧化作用及其对脂多糖(LPS)损伤N9小胶质细胞的保护作用。方法:首先在细胞外检测COS对DPPH自由基、H2O2和羟自由基的清除作用,然后采用LPS诱导建立体外培养N9小胶质细胞活化模型,将细胞分为正常对照组、LPS模型组、LPS+COS给药组(COS质量浓度分别为50、100、200、300、400μg/mL)。观察各组细胞的形态;检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平并观察其荧光图像;用DNA损伤实验观察各组细胞凋亡情况。结果:COS能有效清除DPPH自由基和羟自由基,对H2O2无清除能力;COS能减少活化的N9细胞数量并明显降低LPS活化的N9细胞培养液中NO水平,降低细胞内ROS水平,减少LPS诱导的细胞凋亡,保护N9小胶质细胞。结论:COS在N9小胶质细胞内外均具有较强的抗氧化能力,能保护N9小胶质细胞,减轻N9小胶质细胞的氧化损伤。
- 张吉刘洪涛李秀英谢晓艳李文明于超
- 关键词：抗氧化COS小胶质细胞细胞凋亡
- 土贝母皂苷甲作用线粒体途径促进人绒毛膜癌Bewo细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 为了研究土贝母苷甲(TBMS1)诱导人绒毛膜癌Bewo细胞凋亡的作用及机制,分别采用MTT法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定药物对细胞周期、凋亡及线粒体跨膜电位(△Ψm)的影响,DNA琼脂糖凝胶电泳分析DNA含量变化和DNA断裂的情况,蛋白质免疫印迹法及RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因表达的变化。研究结果显示,TBMS1呈浓度依赖性显著抑制Bewo细胞的生长;流式细胞术分析显示TBMS1能促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G1期,并导致线粒体跨膜电位降低,细胞色素c(Cyt c)释放,caspase-3表达增强;DNA梯状区带验证了药物诱导细胞凋亡的发生;Bax表达上调,Bcl-2及磷酸化的p38表达下调等结果表明,TBMS1可能是通过p38/MAPK信号通路调控作用,导致线粒体功能紊乱,从而影响凋亡相关基因表达,有效诱导Bewo细胞凋亡。
- 黄霈于超刘洪涛杨竹丁裕斌王应雄何俊琳
- 关键词：细胞凋亡线粒体BEWO细胞
- 几丁寡糖在制备调节人或动物肠道菌群紊乱药物中的应用
- 本发明属于保健食品和食品科技领域，具体涉及一种几丁寡糖在调节动物肠道紊乱中的应用。本发明发现所述几丁寡糖可以调节肥胖或糖尿病引起的肠道菌群紊乱，促进肠道乳酸杆菌、双歧杆菌等有益菌的生长，改善肠道的黏膜屏障，显著抑制脱硫弧...
- 尹恒郑军平刘洪涛程功赵小明杜昱光
- 文献传递
- 系统生物学在中药ADME性质研究中的应用被引量：8
- 2007年
- 本文从中医的研究角度综述了系统生物学的定义、研究框架、范围和方法论特点,并以PBPK和PBPD研究为实例,详述了系统生物学方法论在药学研究中的最新应用和进展,阐明了系统生物学是还原论基础上的整体论。中医药是中医整体辩证理论指导下的复杂体系,拟乘系统生物学之势将面对诸多基础问题的挑战,然而中药ADME性质的阐明将成为中医药系统生物学研究的基石,从而将分子水平和整体水平有力地衔接起来。本文中同时简略地综述了作者研究组在该领域的有益尝试,结果表明中药的早期ADME性质研究方法将是揭开中药之谜并过渡到系统生物学水平的有力手段。
- 杨凌刘洪涛马红刘勇郝大程
- 关键词：系统生物学ADME中药
- 壳寡糖缓解甲萘醌诱导巨噬细胞损伤机制初探被引量：3
- 2011年
- 目的:研究壳寡糖对甲萘醌诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过MTT实验检测相应处理的细胞活力,并通过相应试剂盒检测细胞氧化还原体系中某些相关酶的活力及相应产物含量。结果:壳寡糖能够缓解甲萘醌诱导的细胞损伤,并且发现壳寡糖可以缓解甲萘醌导致的胞内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的降低,以及抑制相应的脂质过氧化反应产物(MDA)的产生,表明壳寡糖可能通过此机制来抵制甲萘醌导致的氧化损伤。结论:壳寡糖可以缓解甲萘醌诱导的细胞氧化损伤。
- 麻攀刘洪涛许青松白雪芳杜昱光
- 关键词：壳寡糖巨噬细胞氧化应激
- 中药酚酸的体内代谢研究进展被引量：12
- 2008年
- 中药酚酸是一类广泛分布在药用植物具有多个酚羟基的化合物,有较强的抗氧化活性,具有多种保健和药理作用。对近5年国内外关于中药酚酸类化合物吸收和代谢研究的文献进行检索、整理分析和归纳总结,综述了中药酚酸类化合物的种类,着重从吸收、分布、代谢与排泄四个方面综述了中药酚酸代谢动力学的研究进展,为进一步认识、开发、利用中药酚酸物质提供参考。
- 斯日古楞刘洪涛
- 关键词：代谢
- 栀子苷对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用被引量：66
- 2009年
- 目的研究栀子苷对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(Hy-drogen peroxide,H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为正常对照组、H2O2氧化损伤组、H2O2加栀子苷低、中、高剂量组,其中后3组给予栀子苷预培养24h后加入400μmol.L-1H2O2,然后继续培养12h。MTT法检测细胞存活率;检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平和培养液中一氧化氮(NO)水平;检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果栀子苷能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞内SOD、GSH-Px、NOS活性,使培养液中NO含量增加,降低细胞内ROS水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖。结论栀子苷具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤。
- 丁嵩涛刘洪涛李文明李秀英于超
- 关键词：栀子苷氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 没食子酸体外抗氧化作用研究被引量：45
- 2011年
- 目的:通过对没食子酸(Gallicacid,GA)在体外清除自由基能力的评价,为其抗氧化应用提供实验依据。方法:采用分光光度比色法,分别测定药物对2,2-联苯-1-苦基肼(2,2-Diphenyl-1-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、过氧化氢和羟自由基的清除作用,以及对脂质过氧化的抑制作用,采用Griess法测定药物对一氧化氮的清除作用。并与公认的自由基清除剂维生素C(Vitamin C,Vc)同时实验进行比较。结果:GA在所选浓度范围内(5~50μg/ml)对DPPH自由基就有明显的清除作用,清除率为(20.65±2.67)%^(87.98±4.12)%,明显高于Vc的清除作用,并呈一定的浓度依赖关系;对一氧化氮的清除率在所选浓度范围内50~400μg/ml达到(10.45±3.45)%^(40.43±2.76)%,其清除能力很强,只是略低于Vc;对羟自由基的清除率在所选浓度范围内(50~400μg/ml)为(47.32±3.26)%^(67.25±2.99)%,其清除作用明显并且高于Vc。而对过氧化氢清除作用并不明显。不同浓度的GA 50~400μg/ml对脂质过氧化有抑制作用,抑制率为(48.65±5.21)%^(80.03±5.64)%,其抑制效应远远高于Vc。结论:GA在体外对不同自由基具有较强的清除能力,这可能是其在体内起到抗氧化作用的重要因素之一。
- 谢晓艳刘洪涛张吉李秀英李文明于超
- 关键词：没食子酸抗氧化自由基清除率
- 川芎嗪对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响被引量：21
- 2009年
- 目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,MTT法检测细胞活力,比色法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,硝酸还原酶法测上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光法测定胞内NO及ROS水平,流式细胞仪法测定细胞凋亡与周期。结果川芎嗪与脂多糖同内皮细胞孵育后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验模型中药物直接细胞毒作用。脂多糖可以抑制细胞NOS活性(P<0.05)及胞内外NO含量(P<0.05),增加胞内ROS水平(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.05),抑制正常细胞周期的进程(P<0.05),而川芎嗪可以恢复脂多糖所致的上述效应,并具有一定的浓度依赖性。结论川芎嗪可以通过有效抑制脂多糖诱导的HUVEC NO、ROS水平改变所引起的细胞凋亡,从而起到内皮细胞损伤的保护作用。
- 李文明刘洪涛李秀英徐纲于超
- 关键词：川芎嗪脂多糖HUVEC一氧化氮一氧化氮合酶ROS
