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李霞

作品数：11 被引量：104H指数：5
供职机构：新乡市中心医院更多>>
发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇心肌
  • 2篇心病
  • 2篇心脏
  • 2篇氧化应激
  • 2篇通路
  • 2篇金丝桃
  • 2篇金丝桃苷
  • 2篇肌细胞
  • 2篇梗死
  • 2篇冠心病
  • 2篇干细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉移植
  • 1篇对心
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌损伤

机构

  • 11篇新乡市中心医...
  • 5篇新乡医学院第...
  • 1篇新乡学院
  • 1篇河北省人民医...
  • 1篇新乡医学院第...

作者

  • 11篇李霞
  • 8篇王成
  • 6篇韩明磊
  • 6篇刘振
  • 6篇侯永兰
  • 5篇郭长磊
  • 2篇刘志强
  • 2篇郭伟伟
  • 2篇刘平洋
  • 1篇杨秀丽
  • 1篇金卫东
  • 1篇王奕
  • 1篇王志方
  • 1篇齐晓勇

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇现代医学与健...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇河南大学学报...
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇河南医学高等...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 4篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2016
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
MiRNA-138抑制JNK/p38 MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡被引量：4
2020年
[目的]探究miRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡。[方法]收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(I/Rmodel)、阴性对照组(注射无序序列,Scramble)及miRNA-138过表达组(A d-miRNA-138),每组10只。采用qRT-PCR检测全血和心肌组织中miRNA-138、Bcl2及BaxmRNA的表达,电生理记录仪检测大鼠血流动力学指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤,免疫组法化检测心肌组织中Casapse-3的表达,TUNEL染色观察大鼠心肌组织细胞的凋亡情况,ELISA法检测心肌组织活性氧(R OS)的含量,Westernblotting检测JNK/p38MAPK通路蛋白的表达。[结果]与健康对照相比,急性心肌缺血患者全血中miRNA-138的水平显著降低(P<0.05);与I/R模型组相比,Ad-miRNA-138组大鼠心肌细胞间隙更小、排列更整齐性、结构更完整,miRNA-138表达、心功能指标+dp/dtmax、HR、LVSP及Bcl2/Bax水平显著上升,凋亡细胞数、Caspase-3阳性表达细胞率、ROS、p-p38/p38、p-c-jun/c-jun及p-JNK1/2/JNK1/2显著下调(P<0.05)。[结论]m iRNA-138可通过抑制JNK/p38MAPK通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,并减轻活性氧损伤,从而保护新生大鼠心肌细胞。
郭伟伟张晓鹏李霞刘平洋李树立
关键词：心肌细胞凋亡
金丝桃苷对高血压大鼠降血压作用及与血管紧张素转化酶抑制作用的关系被引量：11
2018年
目的:观察金丝桃苷对高血压大鼠降血压作用及与血管紧张素转化酶抑制作用的关系。方法:雄性大鼠分为空白组、模型组、卡托普利65.2mg/kg组、金丝桃苷组(23.2、46.4和232.2 mg/kg),各组分别给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠或药液灌胃处理,每日1次,持续10周。于每2周在给药前后各测1次血压,10周后检测尿微量白蛋白(U-mAlb)、血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血管紧张素转化酶、血管紧张素II(AngI I)和醛固酮(ALD);检测血管张力变化;HE、Masson染色观察肠系膜上动脉病理学变化;酶抑制动力学和荧光光谱法检测金丝桃苷对血管紧张素转化酶的抑制作用类型;检测金丝桃苷的体内代谢动力学。结果:与模型组比较,金丝桃苷组(23.2、46.4和232.2 mg/kg)能够显著降低高血压大鼠的血压和血管张力,明显改善肠系膜上动脉病理变化,抑制血管的重塑,降低血清血管紧张素转化酶、ArgI I、ALD、U-mAlb、BUN、SCr、ALT和AST含量,金丝桃苷是一种竞争血管紧张素转化酶抑制剂,且能够增强ANS-血管紧张素转化酶荧光强度,此外,金丝桃苷在大鼠体内的生物利用度达到27.01%。结论:金丝桃苷可能是通过竞争活性位点和改变酶的表面疏水性的方式,降低了ArgI I的生成速率,诱导了血管张力的降低,从而使血管重塑现象得到抑制,最终起到了降血压的作用。
王成郭长磊李霞刘振韩明磊侯永兰
关键词：高血压大鼠金丝桃苷血管紧张素转化酶抑制动力学血管重塑
三七皂苷R1调控AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路缓解冠心病大鼠心肌损伤的研究被引量：25
2021年
目的研究三七皂苷R1对冠心病模型大鼠心肌损伤的作用及机制。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,三七皂苷R1低、中、高剂量组,每组9只;采用饲喂高脂饲料联合垂体后叶注射液腹腔注射的方法建立冠心病大鼠模型;三七皂苷R1低、中、高剂量组分别灌胃给予50,100和200 mg·kg^-1的三七皂苷R1,每天给药1次,连续4周。HE染色观察心肌损伤,Western blotting检测活化的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达水平,测定平均动脉压、心率和左室收缩压水平,ELISA检测心损标记肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isozyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)表达水平及炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量,试剂盒检测心肌细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)表达水平,Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activeted protein kinase,AMPK)的磷酸化及转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达水平。结果三七皂苷R1能降低冠心病大鼠心肌损伤程度,抑制心肌凋亡蛋白caspase-3、caspase-9的活化(P<0.05),上调心脏功能指标平均动脉压、心率和左室收缩压水平(P<0.05),抑制心损标记物CK-MB、cTnI和Mb高表达(P<0.05),降低氧化应激指标SOD、GSH、LDH和MDA的含量(P<0.05),抑制炎症因子IL-6、IL-1β、iNOS和TNF-α含量表达上调(P<0.05),上调AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论三七皂苷R1能改善冠心病大鼠心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡、氧化应激、炎症反应,这与调控AMPK/Nrf-2/HO-1信号通路激活有关。
郭伟伟张晓鹏李霞刘平洋李树立
关键词：三七皂苷R1冠心病
脐血干细胞经冠状动脉移植可降低心律失常评分及室性心律失常发生率被引量：1
2016年
背景:干细胞移植之后是否会对心肌电活动产生不利的影响,导致心律失常等情况的出现。尚缺乏明确的定论。目的:分析冠心病患者进行冠状动脉内脐血干细胞移植治疗后心律失常评分的变化及室性心律失常发生情况。方法:73例冠心病患者按照治疗方法分为对照组(38例)和观察组(35例),分别予以常规药物治疗和脐血干细胞移植治疗。治疗前和治疗后1,4,8周,分别对两组患者进行心律失常评分,统计室性心律失常的发生率,并记录不良反应发生情况。结果与结论:(1)治疗后1,4,8周两组患者心律失常评分均呈现出不断下降的情况,其中,观察组的评分均显著低于对照组,且较治疗前显著下降(均P<0.05);(2)观察组患者室性心律失常发生率显著低于对照组(P<0.05);(3)两组治疗前后的血压和心率以及血氧饱和度等均未出现明显的改变,两组均未出现急性心力衰竭及死亡病例;(4)结果表明,对冠心病患者实施冠状动脉内脐血干细胞移植治疗可以获得较之常规药物治疗更好的效果,降低了心律失常评分,减少了室性心律失常的发生率,且不良反应轻微。
王成郭长磊李霞刘振韩明磊侯永兰
关键词：干细胞脐血干细胞移植脐血干细胞冠状动脉细胞移植心律失常室性心律失常
间充质干细胞过表达IL-10对心肌梗死模型大鼠心功能的影响被引量：5
2018年
目的探究间充质干细胞(MSC)转运白介素-10(IL-10)后对其心功能的影响及影响机制。方法用SD大鼠制造心肌梗死(MI)模型,构建真核质粒载体后随机分为C组(注射MSC与PBS混合悬液)、P组(注射pc DNA3-IL-10的MSC悬液);K组(注射pc DNA3的MSC悬液)。通过心脏超声检查、血流动力学检查和组织学染色方法分别检测大鼠左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末压力、左心室舒张末压力、左心室压最大升降速度及梗死面积;免疫荧光检测各组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白含量,同时,western blot检测炎性因子TNF-α、IL-1β含量。结果各组在不同时间点下,三组射血分数、左室短轴缩短率随时间变化并无明显差异(P>0.05);C、K两组各点数值相近,无统计学差异,P组各时间点下射血分数、左室短轴缩短率远大于前两组(P<0.05);组间对比,P组射血分数、左室短轴缩短率均显著高于K组、C组(P<0.05);各组射血分数(F_(交互)=2.564,P_(交互)=0.015)、左室短轴缩短率(F_(交互)=2.233,P_(交互)=0.022)均存在交互作用。术后4周,P组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于C组、K组,而LVEDP则明显低于前两组(P<0.01),其梗死区域最低;免疫荧光及western blot结果显示P组Caspase-3、TNF-α、IL-1β蛋白含量较C、K两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSC转导IL-10可促进MI发生后心功能的恢复,这可能与IL-10过表达抑制Caspase-3凋亡基因及TNF-α、IL-1β炎性因子的表达相关。
王成李霞刘振韩明磊侯永兰齐晓勇
关键词：间充质干细胞白介素-10
沉默MyD88抑制NF-κB p65活化对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡和炎症损伤的保护作用被引量：5
2021年
为探究沉默髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)抑制NF-κB p65活化对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡和炎症损伤的影响,采用TNF-α处理心肌细胞,将其随机分为4组:Control组、TNF-α组、TNF-α+shR NA-NC组和TNF-α+sh-MyD88组。Western blotting检测心肌细胞MyD88蛋白表达水平及NF-κB p65磷酸化情况;ELISA检测细胞培养上清液肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)、肌红蛋白(myohemoglobin,Mb)和肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)及IL-1β、iNOS、IL-6、IL-10水平;FACS检测心肌细胞凋亡情况;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)染色检测心肌细胞增殖情况;RT-PCR检测Ki67、Bcl-2、Bax、c-Myc mRNA表达水平。结果表明,与TNF-α+shR NA-NC组比较,TNF-α+sh-MyD88组MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05);CK-MB、Mb和cTnⅠ水平显著降低(均P<0.05);心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05);BrdU染色阳性细胞数显著增多(P<0.05);Ki67、c-Myc mRNA水平和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA比值显著升高(均P<0.05);IL-1β、iNOS、IL-6水平显著降低(均P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);p-p65/p65比值显著降低(P<0.05)。以上结果说明,沉默MyD88抑制NF-κB p65的活化对TNF-α诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。
王成金卫东郭长磊李霞刘振韩明磊侯永兰崔佳佳
关键词：心肌炎症髓样分化因子88
冠心病PCI手术后患者肺部感染和外周血淋巴细胞免疫分型的关系分析被引量：1
2021年
〔目的〕探究冠心病行经皮冠状动脉介入手术(PCI)后患者肺部感染和外周血淋巴细胞免疫分型的关系,旨在为临床上行PCI手术治疗冠心病患者提供科学依据。〔方法〕选取2017年6月至2019年6月于某医院接受PCI治疗的86例的冠心病患者为研究对象,按照是否发生肺部感染将患者分为两组。观察组为发生肺部感染的冠心病PCI手术患者,共39例。对照组为未发生肺部感染的冠心病PCI手术患者,共47例。比较两组患者的一般资料外周血淋巴细胞计数、/[CD8+],对观察组患者进行病原菌检测与鉴定,分析病原菌的种类。〔结果〕两组患者的年龄、性别、病程/、体重指数、血糖、血压、血脂水平比较差异均/L,对照组外周血淋巴细胞计数为(1.65±0.49)×1L0,9中/L性,中粒性细粒胞细计胞数计为(数82为.6(17±7.76.948±)7.%5,5)白%细,胞白/L,差异均具有/统计学意义(P<0.05);观察组[CD3+]为(50.68±5.03)%,[CD4+]为(25.03[CD8+])为(1.02±0.08),对照组[CD3+]为(56.51±5.12)%,[CD4+]为/[CD8+]为(1.37±0.04),差异均具有统计学意义(P<0.05);39例肺部感染患者共检测出病原菌43株,其中革兰阴性菌27株(62.79%),革兰阳性菌16株(37.21%),革兰阴性菌以铜绿假单胞菌为主(10株、23.26%),革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌为主(7株、16.28%)。〔结论〕肺部感染冠心病PCI手术后患者与未发生肺部感染患者相比,外周血淋巴细胞免疫分型不同,淋巴细胞、中性粒细胞和白细胞计数增加,CD3+和CD4+水平降低,CD8+水平升高,临床上应该加以重视。
王成刘志强李霞王奕田现伟
关键词：冠心病肺部感染
维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖及ROS、MDA、SOD水平的影响被引量：2
2020年
目的研究维格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖及ROS、MDA、SOD水平的影响。方法回顾性分析新乡市中心医院2019年2月至2020年2月收治的2型糖尿病患者92例的临床资料,按照治疗方法不同分为A组(46例)和B组(46例)。A组患者采用盐酸二甲双胍片治疗,B组患者在A组的基础上加用维格列汀片治疗。14 d为1个疗程,两组患者均持续治疗2个疗程。比较治疗前后两组患者血糖指标及ROS、MDA、SOD水平;统计两组患者治疗期间的不良反应。结果与治疗前比,治疗后两组患者FBG、2 h PG、HbA1c及血清ROS、MDA水平均降低,且B组明显低于A组;两组患者血清SOD水平升高,且B组显著高于A组(均P<0.05);治疗期间两组患者不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病,可有效降低血糖水平,抑制氧化应激反应,且不增加不良反应。
孙媛李霞
关键词：2型糖尿病二甲双胍丙二醛超氧化物歧化酶
山奈酚激活mTOR通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用被引量：33
2019年
目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用。本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制。方法:采用二氯化钴(CoCl_2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组(H9C2),模型组(Hypoxia),处理组(KPF 5μmol/L、KPF 10μmol/L、KPF 20μmol/L)进行后续实验; CCK-8检测各组H9C2细胞增殖倍数; Hoechst染色试剂盒检测细胞凋亡;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹检测细胞自噬相关蛋白表达水平。结果:结果表明,与对照组(H9C2)相比,CoCl_2明显抑制H9C2细胞增殖,促进H9C2细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD活性,促进H9C2细胞过度自噬,表现为:LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增加和上调自噬相关标志物Beclin 1,下调P62。与模型组(Hypoxia)相比,山奈酚以剂量依赖的方式对抗CoCl_2诱导的各种生物学效应。通过分析mTOR信号关键蛋白ULK1和mTOR,发现山奈酚可以抑制ULK1蛋白活性,从而激活mTOR信号通路,抑制自噬。结论:本研究表明山奈酚通过激活mTOR通路促进CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞增殖,抑制缺氧心肌细胞凋亡,降低ROS水平和抑制自噬,且山奈酚可体外保护CoCl_2诱导的缺氧心肌细胞。
王成郭长磊李霞刘振韩明磊侯永兰杨秀丽
关键词：缺血性心脏病山奈酚氧化应激
急性心肌梗死患者血清HMGB1、CXCL16和NGAL表达的相关性分析
2021年
目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)、CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)的表达与相关性。方法选取首次诊断AMI患者63例、稳定性心绞痛患者50例和健康体检者50例,分别为AMI组、心绞痛组和健康组。检测AMI组入院24、48、72 h和7 d血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平,比较AMI组入院24 h与心绞痛组和健康组上述指标的差异;根据AMI患者随访6个月记录是否发生主要心脏不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)分为MACE组与无MACE组,比较2组7 d血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平。结果AMI组患者血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平于入院24 h升高,48 h达峰值,72 h和7 d回落[HMGB1:(21.2±3.6)、(63.5±6.7)、(46.7±5.3)、(18.9±3.1)]mg·L^(-1),[CXCL16:(15.4±2.9)、(36.7±5.4)、(22.5±3.9)和(10.2±1.9)]μg·L^(-1),[NGAL:(108.9±12.3)、(186.9±35.7)、(142.3±25.6)和(78.5±9.6)]μg·L^(-1)。AMI组入院24 h血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平高于其他2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MACE组入院24 h和入院7 d血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平,高于无MACE组。经Pearson检验发现,MACE发生与血清HMGB1、CXCL16和NGAL呈正相关(P<0.05)。AMI患者随访共10例发生MACE(15.9%)。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析发现,7 d血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平预测MACE发生的准确性分别为0.689、0.712和0.743。结论AMI患者血清HMGB1、CXCL16和NGAL水平早期明显升高,呈动态演变,有其相关性,对预测短期MACE发生有较好的准确性。
王成刘志强李霞王志方
关键词：急性心肌梗死CXC趋化因子配体16中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白主要心脏不良事件
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