王成
- 作品数：34 被引量：213H指数：8
- 供职机构：新乡市中心医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技发展计划项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左室重构中IL-1β和MMP-2、MMP-9/TIMP-1的内在联系及作用机制被引量：3
- 2010年
- 目的:通过研究白介素-1β(IL-1β)和基质蛋白酶-2(MMP-2)、基质蛋白酶-2(MMP-9)/基质蛋白抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠心肌梗死模型中左室重构中蛋白和基因的表达,探讨他们在左室重构中的联系和作用机制。方法:SD大鼠98只,随机分为对照组(14只)和实验组(84只),实验组通过开胸结扎左冠状动脉前降支,制作大鼠心肌梗死模型,于结扎后6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d分别处死12只取材。对照组只开胸不结扎冠状动脉,分别在实验组各个时间点处死2只。进行HE染色、IHC和原位杂交检测IL-1β、MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达情况,并分析其在左室重构中的关系及作用机制。结果:(1)HE染色示:实验组建立成功,各个时间点的呈现不同的病理学变化,从炎细胞浸润到纤维母细胞增生及瘢痕形成;对照组未出现心肌梗死表现。(2)在免疫组化和原位杂交结果中,实验组和对照组具有一致性。实验组中IL-1β、MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达与对照组相比具有明显差异(P<0.05)。经过统计学分析显示,IL-1β与MMP-2、MMP-9呈正相关,并且IL-1β与MMP-9呈高度正相关,IL-1β与TIMP-1呈负相关。结论:IL-1β、MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达异常与左室重构具有高度的相关性,并且相互之间存在一定的内在相关联系。
- 王鹏飞刘振刘玲玲王成
- 关键词：心肌梗死左室重构白介素-1Β
- 间充质干细胞过表达IL-10对心肌梗死模型大鼠心功能的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探究间充质干细胞(MSC)转运白介素-10(IL-10)后对其心功能的影响及影响机制。方法用SD大鼠制造心肌梗死(MI)模型,构建真核质粒载体后随机分为C组(注射MSC与PBS混合悬液)、P组(注射pc DNA3-IL-10的MSC悬液);K组(注射pc DNA3的MSC悬液)。通过心脏超声检查、血流动力学检查和组织学染色方法分别检测大鼠左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末压力、左心室舒张末压力、左心室压最大升降速度及梗死面积;免疫荧光检测各组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白含量,同时,western blot检测炎性因子TNF-α、IL-1β含量。结果各组在不同时间点下,三组射血分数、左室短轴缩短率随时间变化并无明显差异(P>0.05);C、K两组各点数值相近,无统计学差异,P组各时间点下射血分数、左室短轴缩短率远大于前两组(P<0.05);组间对比,P组射血分数、左室短轴缩短率均显著高于K组、C组(P<0.05);各组射血分数(F_(交互)=2.564,P_(交互)=0.015)、左室短轴缩短率(F_(交互)=2.233,P_(交互)=0.022)均存在交互作用。术后4周,P组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于C组、K组,而LVEDP则明显低于前两组(P<0.01),其梗死区域最低;免疫荧光及western blot结果显示P组Caspase-3、TNF-α、IL-1β蛋白含量较C、K两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSC转导IL-10可促进MI发生后心功能的恢复,这可能与IL-10过表达抑制Caspase-3凋亡基因及TNF-α、IL-1β炎性因子的表达相关。
- 王成李霞刘振韩明磊侯永兰齐晓勇
- 关键词：间充质干细胞白介素-10
- 曲美他嗪对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗术后心电图Tp-Te间期的影响被引量：21
- 2014年
- 目的：探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前应用负荷剂量曲美他嗪60 mg对不稳定性心绞痛患者PCI术后Tp-Te间期的影响。方法：94例拟行PCI手术的不稳定性心绞痛患者分为曲美他嗪组和对照组。最终完成本研究的为曲美他嗪组34例和对照组42例，共76例。两组患者均接受常规药物治疗。曲美他嗪组在常规药物的基础上于PCI术前0.5~1.0 h一次性口服60 mg曲美他嗪。比较两组患者PCI术前后Tp-Te间期变化及术前、术后6 h、术后24 h血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）水平以及术中室性心律失常情况。结果：曲美他嗪组和对照组两组术后Tp-Te间期均较术前缩短，但曲美他嗪组术后Tp-Te间期较对照组进一步缩短，差异均有统计学意义（P均〈0.05）；两组术前Tp-Te间期差异无统计学意义（P〉0.05）。术中对照组室性心律失常发生率（12.52%）高于曲美他嗪组（5.16%），差异有统计学意义（P〈0.05）。曲美他嗪组CK、CK-MB、cTnI水平在术后6 h、24 h均较对照组低（P均〈0.05）。结论：曲美他嗪可缩短不稳定性心绞痛患者PCI术后Tp-Te间期、预防室性心律失常，对PCI相关心肌损伤有保护作用。
- 杨树涵程劲松刘艳宾韩明磊王成
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗曲美他嗪不稳定性心绞痛
- 药物洗脱球囊对冠状动脉支架内二次再狭窄的临床疗效观察被引量：4
- 2018年
- 目的探讨药物洗脱球囊(DEB)对不稳定型心绞痛患者冠状动脉药物洗脱支架(DES)二次再狭窄(ISR)的临床疗效。方法回顾性选取新乡市中心医院心内科2014年6月至2016年6月冠状动脉造影证实支架内二次ISR、并需再次介入治疗的不稳定型心绞痛患者124例,根据治疗方式分为DEB组和DES组,记录两组患者介入治疗术中、术后即刻冠状动脉情况,并随访术后1年冠状动脉造影情况及主要不良心血管事件发生率。结果两组患者基线临床资料差异无统计学意义(均为P> 0. 05),但两组冠状动脉支架内二次ISR病变多位于前降支、表现为局灶型狭窄;两组患者介入前靶血管直径、靶病变最小直径、靶病变长度及靶血管狭窄百分比差异均无统计学意义(均为P> 0. 05),术后即刻靶血管直径和靶病变最小直径差异亦无统计学意义(均为P> 0. 05),但DES组靶血管即刻获得直径和残余百分比明显优于DEB组(均为P <0. 0001)。随访1年,DES组患者的靶病变最小直径、靶病变直径狭窄百分比、晚期管腔直径丢失和晚期管腔直径净获得均优于DEB组(均为P <0. 05),DES组患者晚期管腔直径丢失率明显小于DEB组(P=0. 003),且急性心肌梗死、全因死亡、靶血管血运重建及靶病变再次血运重建率均低于DEB组(均为P <0. 05)。多因素分析发现,高血压、糖尿病、靶病变长度和支架内弥漫型病变是二次ISR的危险因素,而术后靶血管直径是其保护因素。结论 DEB治疗冠状动脉支架内二次ISR的效果不理想,不应作为冠状动脉支架内二次ISR的首选治疗方案,但需更多研究证实。
- 韩明磊金卫东刘振王成崔佳佳李艳茹
- 关键词：药物洗脱支架支架内再狭窄
- 原发性高血压合并冠心病患者血清Apelin水平及其意义被引量：5
- 2014年
- 目的 观察原发性高血压（EH）合并冠心病（CHD）患者血清Apelin水平,并探讨其在冠心病中的意义.方法 选择2013年6月至2013年12月原发性高血压患者96例作为观察对象,根据有无合并冠心病分为原发性高血压并冠心病组（EH并CHD组）53例、原发性高血压组（EH组）43例.检测两组血清Apelin水平、生物化学指标,计算体质指数,EH并CHD组行冠状动脉造影,计算Syntax评分,并进行统计学分析.结果 （1）EH并CHD组血清Apelin水平明显低于EH组（1.83±0.71 μg/L比2.28±0.82 μg/L,P＜0.05）.（2）随着Syntax评分增高,Apelin水平越低.（3）经Pearson相关分析,EH并CHD组血清Apelin与体质指数、收缩压、舒张压、空腹血糖呈负相关.（4） Logistic回归分析显示：血清Apelin降低是高血压患者发生冠心病的一个独立危险因素（OR=0.475,95％ CI：0.163 ～0.838,P＜0.05）.结论 与原发性高血压患者相比,原发性高血压合并冠心病患者血清Apelin水平进一步降低,提示血清Apelin水平测定可预测原发性高血压患者合并冠心病的风险.
- 杨树涵韩明磊刘艳宾王成刘振
- 关键词：原发性高血压SYNTAX评分冠心病
- 不同中药序贯疗法对痰瘀互结证急性冠脉综合征血小板功能的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨疏血通注射液和丹蒌片的序贯使用对急性冠脉综合征(ACS)(痰瘀互结证)血小板功能和急性冠脉事件全球注册风险评分(GRACE)的影响。方法:将符合条件的90例ACS患者随机按数字表法分为对照组和观察组,各45例。两组均行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI),对照组术后参照指南给予抗缺血治疗、降脂治疗和抗血小板与抗凝治疗等,口服阿司匹林肠溶片,首次负荷剂量300 mg,并以100 mg/次,1次/d,维持治疗;和硫酸氢氯吡格雷片,首次负荷剂量300 mg,维持量75 mg/次,1次/d;疗程10周。观察组西医治疗同对照组,并加用1疏血通注射液,6 m L,缓慢静脉滴入,1次/d,疗程2周;和2丹蒌片,5片/次,3次/d。疗程8周。分别于治疗前、治疗后第2周、第10周进行痰瘀互结证评分,GRACE于入院和出院时各评价1次;血小板参数[血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板分布宽度(PDW),血小板压积(PCT)]和血小板活化指标[包括血小板聚集性(PAR),血小板P-选择素(P-selectin),血管假性血友病因子(v WF),血小板膜表面GMP-140(GMP-140)],于治疗前、治疗后第2周、第10周各进行1次检测。结果:治疗后第2周和第10周,两组痰瘀互结证评分均逐渐下降(P<0.01),观察组在第2周和第10周痰瘀互结证评分均低于对照组(P<0.01);观察组出院时观察GRACE评分均低于对照组(P<0.01);治疗后第2周和第10周两组PLT,MPV,PDW均较治疗前下降(P<0.05,P<0.01),在第2周观察组MPV和PDW下降更为显著(P<0.05);观察组在治疗后第2周和第10周PAR,P-selectin,v WF和GMP-140水平均低于对照组(P<0.01);结论:疏血通注射液和丹蒌片的序贯用于急性冠脉综合征PCI术后患者能抑制血小板活化,降低血栓形成风险,降低痰瘀互结证和GRACE评分,有助于改善患者预后。
- 范小勇王成
- 关键词：急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗术
- 阿司匹林与氯吡格雷联合治疗冠状动脉慢血流疗效观察被引量：8
- 2012年
- 目的观察阿司匹林与氯吡格雷联合应用在冠状动脉慢血流中的治疗效果,研究和评价阿司匹林与氯吡格雷对冠状动脉慢血流的治疗作用。方法通过矫正的TIMI血流分级方法,评价冠状动脉血流速度,对124例冠状动脉慢血流患者随机分为阿司匹林组38例、氯吡格雷组42例、联合组44例,治疗前各组均行平板运动试验及心脏超声左室射血分数(LVEF)测定,治疗1个月后,再次评价冠状动脉血流速度、平板运动试验、心绞痛发作次数。结果三组治疗后在冠脉血流速度、平板运动试验、缓解心绞痛方面与治疗前相比差异有统计学意义(P均<0.01),联合组在冠脉血流速度、平板运动试验、缓解心绞痛与阿司匹林组及氯吡格雷组比较差异有统计学意义(P均<0.01),而阿司匹林组与氯吡格雷组在冠脉血流速度、次级量平板运动试验、缓解心绞痛方面比较差异有统计学意义(P=0.345、0.273、0.467)。结论联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板治疗能更好改善冠状动脉患者血流情况,抗血小板是冠状动脉慢血流有效的治疗方法。
- 王成王鹏飞金卫东
- 关键词：冠状动脉慢血流平板运动试验阿司匹林硫酸氢氯吡格雷
- 沉默MyD88抑制NF-κB p65活化对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡和炎症损伤的保护作用被引量：5
- 2021年
- 为探究沉默髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)抑制NF-κB p65活化对TNF-α诱导的心肌细胞凋亡和炎症损伤的影响,采用TNF-α处理心肌细胞,将其随机分为4组:Control组、TNF-α组、TNF-α+shR NA-NC组和TNF-α+sh-MyD88组。Western blotting检测心肌细胞MyD88蛋白表达水平及NF-κB p65磷酸化情况;ELISA检测细胞培养上清液肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)、肌红蛋白(myohemoglobin,Mb)和肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)及IL-1β、iNOS、IL-6、IL-10水平;FACS检测心肌细胞凋亡情况;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)染色检测心肌细胞增殖情况;RT-PCR检测Ki67、Bcl-2、Bax、c-Myc mRNA表达水平。结果表明,与TNF-α+shR NA-NC组比较,TNF-α+sh-MyD88组MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05);CK-MB、Mb和cTnⅠ水平显著降低(均P<0.05);心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05);BrdU染色阳性细胞数显著增多(P<0.05);Ki67、c-Myc mRNA水平和Bcl-2 mRNA/Bax mRNA比值显著升高(均P<0.05);IL-1β、iNOS、IL-6水平显著降低(均P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);p-p65/p65比值显著降低(P<0.05)。以上结果说明,沉默MyD88抑制NF-κB p65的活化对TNF-α诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。
- 王成金卫东郭长磊李霞刘振韩明磊侯永兰崔佳佳
- 关键词：心肌炎症髓样分化因子88
- 髓过氧化物酶在急性冠脉综合征危险分层中的临床意义被引量：7
- 2015年
- 目的测定冠心病患者血清髓过氧化物酶(MPO)的变化,探讨MPO在冠心病危险分层中的临床意义。方法入院时测定150例冠心病患者及50名健康对照组MPO水平。冠心病患者分为稳定型心绞痛(SA)组50例、不稳定型心绞痛(UA)组50例及急性心肌梗死(AMI)组50例,根据冠状动脉造影结果采用Gensini评分系统进行Gensini评分,同时分单支病变组、双支病变组及多支病变组。结果 AMI组、UA组及SA组的MPO浓度明显高健康对照组(P<0.01),冠心病各组之间比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清MPO浓度与冠心病Gensini评分积分正相关(r=0.70,P<0.05);冠心病患者中单支、双支、多支病变组中MPO比较,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MPO水平与冠心病严重程度相关,MPO可作为判断急性冠脉综合征严重程度的危险因素之一。
- 刘振王鹏飞刘玲玲王成
- 关键词：冠心病髓过氧化物酶
- miRNA-223在急性心肌梗死患者血清中的表达及其对心肌细胞凋亡的影响被引量：10
- 2019年
- 目的研究miRNA-223在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达,并探讨miR-223表达对心肌细胞凋亡的影响。方法随机选取2015年1月至2017年1月于新乡市中心医院心血管内科收治的AMI患者67例和同期体检健康人50例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-223表达水平,以人心肌细胞(HCM)作为模型研究miR-223表达对HCM凋亡的影响。结果 miR-223在67例AMI患者血清中的相对表达水平为(5.58±0.99),高于其在50例健康人血清(0.66±0.15)的相对表达水平(P<0.05),并且经Logistic回归分析显示血清miR-223是AMI发生的独立危险因素;荧光素酶报告基因系统验证miR-223靶向抑制HCM细胞中CCTN2基因的表达;经H2O2诱导后,转入miR-223-mimc的HCM细胞凋亡率比转入miR-223-NC的HCM细胞凋亡率增加了95.9%。结论 miR-223在AMI患者血清中高表达,并且高表达的miR-223可能通过靶向抑制心肌细胞CCTN2的表达而促进其凋亡。
- 韩明磊金卫东刘振王成崔佳佳李艳茹王雪慧
- 关键词：心肌细胞急性心肌梗死凋亡
