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王润泽

作品数:5 被引量:10H指数:2
供职机构:吉林医药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生交通运输工程更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇交通运输工程

主题

  • 3篇顺铂
  • 3篇细胞
  • 3篇卵巢
  • 3篇卵巢癌
  • 2篇蛋白
  • 2篇人卵巢
  • 2篇人卵巢癌
  • 2篇顺铂耐药
  • 2篇氯化
  • 2篇氯化钴
  • 2篇耐药
  • 1篇代谢
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇诱导型

机构

  • 5篇吉林医药学院

作者

  • 5篇王润泽
  • 4篇徐冶
  • 3篇李建华
  • 3篇李伟民
  • 2篇刘师兵
  • 2篇于洋
  • 2篇徐路

传媒

  • 2篇吉林医药学院...
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肿瘤能量代谢的研究进展被引量:5
2017年
细胞通过能量代谢维持生命,正常细胞通过线粒体氧化磷酸化产生ATP提供能量,而肿瘤细胞则表现出了不同的能量代谢方式。通过研究肿瘤代谢方式及特点,针对肿瘤能量代谢进行靶向治疗,为肿瘤治疗提供了新的途径。
王润泽李伟民李建华徐冶
关键词:能量代谢肿瘤糖酵解
ABT-737诱导人卵巢癌顺铂耐药细胞死亡中线粒体动力学的作用及其机制研究
郭玉婷李伟民王润泽李建华王静知
氯化钴诱导人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性下降及机制研究被引量:1
2020年
目的将氯化钴作用于人卵巢癌SKOV3细胞,观察其顺铂(DDP)敏感性变化,并阐述可能机制。方法体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、氯化钴组、DDP组和联合给药组,氯化钴组以200μmol/L氯化钴作用4 h后更换普通细胞培养液继续培养20 h,DDP组以含10 mg/L DDP的培养基作用24 h,联合给药组以200μmol/L氯化钴作用4 h后更换含10 mg/L DDP的细胞培养液继续培养20 h。MTT法检测各组细胞存活率;Muse^■凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率;Hoechst33342染色观察各组细胞核形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察细胞色素C(cyto C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、缺氧诱导因子(HIF-1α)、p-糖蛋白(p-GP)、磷酸化的信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)表达水平。结果与对照组比较,DDP组细胞存活率明显下降;与DDP组比较,联合给药组细胞存活率明显升高。与对照组比较,DDP组细胞凋亡率升高;与DDP组比较,联合用药组细胞凋亡率明显降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞核异常比例明显升高;与DDP组比较,联合用药组细胞核异常比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞中cyto C和Caspase-9表达水平明显升高,氯化钴组和联合用药组HIF-1α、p-STAT3和p-GP表达水平明显升高;与DDP组比较,联合用药组cyto C和Caspase-9表达水平降低,氯化钴组和联合用药组HIF-1α、p-STAT3和p-GP表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化钴诱导缺氧可导致HIF-1α表达水平升高,同时伴随p-STAT3和p-GP表达水平的升高,人卵巢癌SKOV3细胞DDP敏感性下降。
于洋王润泽张岳培刘师兵徐路徐冶
关键词:氯化钴缺氧诱导因子P-糖蛋白顺铂耐药
微管相关蛋白与自噬的研究进展被引量:4
2018年
微管相关蛋白和微管蛋白共同控制微管的组装和稳定性,进而调控一些重要的生理过程,例如:调节细胞物质运输,维持细胞形态,细胞分裂分化,肿瘤的发生及自噬的发生。本综述将重点关注于微管相关蛋白与自噬之间的联系。
李建华王润泽李伟民徐冶
关键词:微管相关蛋白自噬
氯化钴对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的影响
2019年
目的:观察氯化钴(CoCl_2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl_2组、顺铂(DDP)组和CoCl_2联用DDP (联合)组,CoCl_2组细胞以200μmol·L^(-1) CoCl_2作用4h后换普通细胞培养基培养20h,DDP组细胞以含10 mg·L^(-1) DDP的细胞培养基培养24h,联合组细胞以200μmol·L^(-1) CoCl_2作用4h后更换含10mg·L^(-1) DDP的细胞培养基继续培养20h。MTT法检测各组细胞存活率,免疫荧光法检测各组细胞中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达强度,Rhod 2-AM荧光探针检测各组细胞线粒体钙离子(Ca^(2+))水平,免疫蛋白印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白细胞色素C (cyto C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase 3)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved caspase 3)蛋白表达水平,Muse~凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,CoCl_2组细胞存活率无明显变化(P>0.05),其余2组细胞存活率明显下降(P<0.05);且联合组高于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl_2组和联合组细胞中HIF-1α阳性表达强度明显增强(P<0.05);DDP组和联合组细胞中iNOS阳性表达强度明显增强(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和联合组细胞Ca^(2+)水平升高(P<0.05);且DDP组高于联合组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl_2组细胞中cyto C、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),DDP组细胞中cyto C、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);且联合组低于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);联合组细胞凋亡率较DDP组降低(P<0.05)。结论:CoCl_2可以通过抑制DDP诱导的人卵巢癌SKOV3细胞株iNOS表达增强来减少线粒体途径凋亡的发生,降低其顺铂敏感性。
于洋张岳培王润泽刘师兵徐路徐冶
关键词:低氧诱导因子1Α氯化钴诱导型一氧化氮合酶顺铂敏感性SKOV3细胞
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