王盼
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
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- 法舒地尔对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响
- 2017年
- 目的:观察法舒地尔对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,探讨其作用机制。方法:用0.1%的Ⅰ型胶原酶消化分离HUVECs,加入内皮细胞完全培养基中培养,采用胰蛋白酶进行消化传代培养,倒置显微镜下观察细胞形态并进行免疫组织化学鉴定。将HUVECs随机分为对照组(内皮细胞培养基培养)、LPS组(内皮细胞培养基+0.1μg/m L LPS)和法舒地尔组(内皮细胞培养基+0.1μg/m L LPS+3.275μg/m L法舒地尔),Western blot法检测Rho A、ROCK2、p-ERM蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测Rho A、ROCK2和p-ERM mRNA表达量。结果:原代培养的内皮细胞在接种后24 h后完全贴壁生长,第3天融合呈铺路石样镶嵌排列,免疫组织化学检测可见第Ⅷ因子相关抗原阳性反应,证实为内皮细胞。LPS组Rho A、ROCK2和p-ERM蛋白及基因表达水平均显著高于对照组(P<0.01);而法舒地尔组ROCK2和p-ERM蛋白及基因表达均低于LPS组(P<0.05~P<0.01),但2组Rho A蛋白和基因表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Rho/ROCK/ERM通路在LPS诱导的HUVECs细胞骨架改变中起重要作用,法舒地尔可拮抗LPS诱导的骨架蛋白重排等HUVECs损伤,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路活化有关。
- 王盼李言张永
- 关键词：法舒地尔人脐静脉内皮细胞脂多糖
- 川芎嗪对脂多糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）Rho A、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2（Rho associated coiled coil forming protein kinase,ROCK2）、肌球蛋白轻链（myosin light chain,MLC）磷酸化及细胞骨架连接蛋白（ezrin-radxin-moesin,ERM）磷酸化水平的影响。方法：以体外培养的HUVEC为实验对象,分为对照组、LPS组和TMP组（0.5、1.0、1.5 mg/m L）,荧光定量PCR测定内皮细胞Rho A、ROCK2和信使RNA（p-Ezr mRNA）的表达,Western blot法测定内皮细胞Rho A、ROCK2、p-MLC和p-ERM蛋白水平的表达。结果：与对照组比较,LPS组Rho A、ROCK2、p-MLC和p-ERM蛋白及Rho A、ROCK2和p-Ezr mRNA表达均显著升高（P〈0.01）;与LPS组比较,TMP 3组Rho A蛋白表达与mRNA表达差异均无统计学意义（P〉0.05）,ROCK2、p-MLC和p-ERM蛋白及ROCK2、p-Ezr mRNA表达均降低（P〈0.05～P〈0.01）,且TMP 3组之间ROCK2、p-MLC和p-ERM的分子表达差异均有统计学意义（P〈0.05～P〈0.01）。结论：TMP对LPS诱导的HUVEC损伤的保护作用可能是通过抑制Rho/ROCK信号通路中ROCK2、p-MLC和p-ERM的表达,以减弱LPS对内皮细胞骨架的损伤。
- 杨锡兰李言王盼赵士弟陈前芬
- 关键词：川芎嗪脂多糖细胞骨架
- 皖北地区耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌产金属β-内酰胺酶检测被引量：1
- 2014年
- 目的了解皖北地区ICU病房内耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌产金属β-内酰胺酶(metallo-β-lactamase,MBL)情况。方法收集皖北地区3家教学医院ICU病房中不动杆菌,K-B纸片扩散法检测其对碳青霉烯类抗生素耐药情况;PCR法检测blaIMP、blaVIM等MBL基因。结果共收集35株耐亚胺培南、美罗培南非重复分离鲍曼不动杆菌菌株,其中9株(25.7%)金属酶初筛阳性;PCR检测5株(5/35,14.3%)产IMP型MBL,1株(1/35,2.9%)VIM型MBL。结论在本地区耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌中首次发现IMP和VIM型金属酶,提示产金属酶机制参与本地区鲍曼不动杆菌对碳青霉烯耐药,值得进一步关注。
- 王丽娟王盼张永郭普刘黎明胡俊峰
- 关键词：碳青霉烯类鲍曼不动杆菌金属Β-内酰胺酶
- Rho GTP酶调节肺血管内皮屏障的研究进展被引量：4
- 2015年
- 血管内皮是由单层连续的内皮细胞（endothelial cells,EC）和基膜组成的一层半选择性通透屏障,它决定血管内外溶质和液体的交换,并影响肺泡的有效气体交换及血管新生等生理过程。许多炎性介质,如组胺、凝血酶、血管内皮生长因子等均可损伤血管内皮屏障功能,导致其通透性增高,血浆蛋白渗出,引起组织、器官水肿和功能障碍。血管内皮屏障功能障碍是炎症的主要特征之一,并参与肿瘤转移、免疫反应及多器官功能障碍的发生。
- 王盼李言张永
- 关键词：急性肺损伤
- 大豆异黄酮和法舒地尔联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨大豆异黄酮（SI）和法舒地尔（Fas）对大鼠脑缺血再灌注后脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和核转录因子κB1（NF-κB1）表达的影响。方法：以体质量240~260 g雄性SD大鼠为实验对象,分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、IR＋Fas组、IR＋SI组和IR＋Fas＋SI组,HE染色法观察脑组织病理形态学改变,免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB1（p50）和HMGB1蛋白的定性和定量表达,荧光定量PCR测定脑组织HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA的表达。结果：IR组脑神经细胞溶解性坏死,核固缩,组织间隙明显水肿增大;与IR组比较,各用药组脑组织损伤均有不同程度减轻,核固缩减少,组织间隙水肿改善。免疫组织化学法结果示,与S组比较,IR组NF-κB1和HMGB1的阳性细胞表达量均显著升高（P〈0.01）;与IR组比较,各用药组NF-κB1和HMGB1的阳性细胞数均明显降低（P〈0.01）,其中IR＋Fas＋SI组与单独用药组比较降低均更显著（P〈0.01）。与S组比较,IR组HMGB1蛋白及HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA表达均显著升高（P〈0.01）;与IR组比较,各用药组HMGB1蛋白及HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA表达均明显降低（P〈0.01）,其中IR＋Fas＋SI组与单独用药组比较下降均更显著（P〈0.01）。结论：SI和Fas对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过抑制HMGB1、NF-κB1和VCAM-1的表达,从而抑制NF-κB信号通路,以减弱炎症反应对脑组织的损伤,且联合应用比单独应用效果更显著。
- 杨锡兰王盼董银凤赵士弟陈前芬
- 关键词：再灌注损伤脑缺血大豆异黄酮法舒地尔核转录因子ΚB
