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体外培育牛黄配伍冰片激活PI3K/Akt通路抑制脑缺血再灌注模型大鼠神经元凋亡: 2023年; 目的从抗凋亡角度探讨体外培育牛黄(ICCB)、冰片及其配伍对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护作用的分子机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注,苏木精-伊红(HE)染色观察缺血侧脑组织病理损伤情况;Tunel染色观察缺血侧大脑皮层神经元凋亡;RT-PCR检测相关蛋白mRNA的表达;Western blot及免疫组织化学方法检测PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果与溶剂模型组比较,体外培育牛黄、冰片及两药配伍可不同程度地降低MCAO模型大鼠缺血侧脑组织病理损伤,抑制缺血侧皮层神经元凋亡,升高缺血侧脑组织中p-PI3K、p-Akt及Bcl-2蛋白表达,降低Caspase-3、Bax蛋白表达以及Bax/Bcl-2比值。结论体外培育牛黄、冰片及二者配伍的脑神经保护作用与激活PI3K/Akt通路,抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡有关,进而发挥“开窍醒神”功效。; 陈海任敉宏郭晓庆李勇李红燕马荣谢倩王建; 关键词：体外培育牛黄冰片脑缺血再灌注 PI3K/AKT信号通路凋亡

3种冰片对脑缺血/再灌注急性期模型大鼠不同脑区的保护作用被引量：1: 2023年; 首次平行比较艾片、天然冰片、合成冰片不同剂量对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)急性期模型大鼠不同脑区损伤的改善作用强弱,为指导临床治疗缺血性脑卒中早期合理应用提供参考,具有重要学术和应用价值。将健康SPF级SD雄性大鼠按体质量随机分为假手术组,模型组,聚山梨酯(吐温)模型组,阳性药组(尼莫地平),艾片、天然冰片、合成冰片分别设0.2、0.1、0.05 g·kg^(-1)3个剂量组,共13组。预给药3 d,线栓法制备I/R模型,激光散斑成像技术判定大鼠造模成功,再给药1 d。干预给药前以及预给药第1、2、3天,造模苏醒后2 h、造模后1 d定时监测体温;造模苏醒后2 h及次日Zea-Longa法及mNSS评分法予神经功能评分;末次给药后30 min麻醉大鼠,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)水平;取脑组织予氯化三苯基四氮唑(tri-phenyltetrazolium chloride,TTC)染色计算脑梗死率,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察各脑区并半定量评价病理损伤程度,免疫组织化学法检测小胶质细胞离子钙结合适配器分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)蛋白表达,q-PCR技术检测小胶质细胞极化表型M1、M2标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)mRNA表达水平。与假手术组相比,模型组与吐温模型组大鼠体温、Zea-Longa评分、mNSS评分、脑梗死率均显著升高;皮层、海马、纹状体神经损伤严重,血清IL-6显著升高,TNF-α有升高趋势,IL-4、TGF-β1有降低趋势。3种冰片不同剂量组有降低造模第1天大鼠体温趋势;合成冰片0.2、0.05 g·kg^(-1),艾片0.1 g·kg^(-1)组可降低大鼠Zea-Longa及mNSS评分;3种; 芦丹妮谢倩徐卓袁健梅马荣王建; 关键词：冰片脑缺血不同脑区小胶质细胞

保宁半夏颗粒镇咳、祛痰、平喘的药效及机制研究被引量：5: 2020年; 目的:考察保宁半夏颗粒的镇咳、祛痰、平喘作用,为临床应用提供实验依据。方法:采用浓氨水引咳法、气管酚红排泌法、组胺致喘法观察保宁半夏颗粒镇咳、祛痰、平喘药效作用,采用同时采用辣椒素引咳、烟雾致急性肺炎模型,探讨保宁半夏颗粒的镇咳祛痰机制,ELISA法检测P物质和MUC5AC水平,咔唑法测定脂多糖含量。结果:与CMC组相比,保宁半夏颗粒3.0g·kg^-1和6.0 g·kg^-1能显著延长小鼠的咳嗽潜伏期,显著降低小鼠2min和3min内的咳嗽次数(P<0.05,P<0.01);1.50、3.00、6.00 g·kg^-1三个剂量均可显著增加小鼠气管酚红排泌量(P<0.05,P<0.01)。与CMC组比较,保宁半夏颗粒3 g·kg^-1注射生理盐水组对辣椒素诱导咳嗽小鼠呈现镇咳效果(P<0.05);保宁半夏颗粒有降低辣椒素引咳小鼠肺泡灌洗液中的P物质的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。与CMC+模型组相比,保宁半夏颗粒组对烟熏致急性肺炎模型小鼠黏多糖和MUC5AC含量无明显差异(P>0.05),提示其镇咳、祛痰作用机制尚不明确。与模型组相比,保宁半夏颗粒显著减少模型动物行为评分及模型动物哮喘恢复时间(P<0.05,P<0.01),无法显著延长引喘潜伏期(P>0.05)。保宁半夏颗粒不能对抗组胺所致的气管张力增加,提示对H1受体无阻断作用(P>0.05)。结论:保宁半夏颗粒有镇咳、祛痰、平喘等效果,其具体机制尚不明确,有待进一步研究。; 马荣樊亚梅王建陈念郭晓庆谢倩曾南李敏迟慧春袁志辉; 关键词：镇咳祛痰平喘

基于网络药理学的吴茱萸抗胃癌潜在有效成分及作用机制研究被引量：7: 2020年; 目的:基于网络药理学方法,初步探讨吴茱萸抗胃癌潜在的有效成分及作用机制。方法:通过建立吴茱萸药物靶点数据集、胃癌靶点数据集,构建吴茱萸对胃癌的"成分-靶点-疾病"交互网络,并通过可视化分析、网络中各节点的拓扑参数分析,对各作用靶点进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,预测吴茱萸抗胃癌的作用机制。结果:筛选出3个吴茱萸主要活性成分,6个共同直接作用的蛋白靶点,8条通路参与吴茱萸治疗胃癌,包括p53信号通路、甲状腺激素信号通路和恶性肿瘤中的微小RNA等。结论:本研究通过网络药理学初步揭示了吴茱萸作用于胃癌的潜在成分及其调控网络,为其后续实验研究及临床应用提供了参考。; 韦颖王建任思陈杨玉雪王丹文建霞谢倩谢倩赵艳玲; 关键词：胃癌网络药理学

基于转录组学探讨右旋龙脑对顺铂耐药非小细胞肺癌的增敏作用及机制: 2023年; 目的采用转录组测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术挖掘右旋龙脑联合顺铂对顺铂耐药的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞的作用关键靶点,并验证其机制。方法将顺铂耐药的人大细胞肺癌细胞(H460/CDDP)接种于4周龄雄性BALB/c裸鼠右侧腋下,构建异种移植肿瘤模型,将其分为对照组、溶剂组、顺铂组、联用组(右旋龙脑+顺铂),每组6只,药物干预14 d。末次给药24 h后,取肿瘤组织,转录组测序;实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法(IHC)检测细胞周期相关分子表达。结果顺铂组与联用组在基因表达水平存在差异,且明显富集于细胞周期。RT-PCR和IHC结果显示,右旋龙脑联合顺铂组能明显抑制细胞周期蛋白(CCNA2,CCND3)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2,CDK6)的表达量,并促进其上游分子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂CDKI(P21,P27)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论右旋龙脑联合顺铂通过上调P21、P27表达,抑制cyclinA2/D3及CDK2/6表达,诱导细胞周期阻滞,抑制H460/CDDP细胞的恶性增殖,进而达到抗耐药增敏的作用。; 李金秀王佳俊马荣马荣谢倩龚道银王建; 关键词：顺铂耐药细胞周期

连翘的化学成分及药理作用研究进展: 文章通过查阅收集、归纳汇总与连翘相关的文献资料，综述近几年连翘的化学成分及药理作用研究进展，发现连翘含多种化学成分，包括苯乙醇苷类、木脂素类、挥发油类等;其药理作用广泛，包括抗菌、抗病毒、解热抗炎、抗氧化、保肝等;并对连...; 赵梦君谢倩李燕袁岸李芸霞; 关键词：连翘化学成分药理作用

斑马鱼在药物毒理学评估中应用及机制的研究进展被引量：19: 2021年; 与其他哺乳动物相比,斑马鱼具有繁殖能力强、繁殖量大、生命周期短、养殖费用低、身体透明等特点。主要从心血管毒性、肝脏毒性、肾脏毒性、神经毒性、脾脏毒性和急性毒性6个方面进行归纳总结,结果发现斑马鱼的多个器官在形态、基因表达及生理特性方面均与哺乳动物高度相似,已被广泛应用于药物的毒性物质筛选研究。药物对斑马鱼毒性研究主要集中在死亡率和畸形率增加,心、肝、肾、脾等脏器形态、表型改变并伴有水肿及神经毒性等方面;其毒性机制主要涉及影响器官中细胞凋亡(p53通路)、炎症(NF-κB通路、白介素)或影响该器官功能蛋白、酶或mRNA,如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、微球蛋白前体(mbp)和α微管蛋白(αtubulin)等。斑马鱼模型可作为一种评估药物安全性与毒性最为高效、快速、便捷的方法,阐明药物的毒性作用及其多组分多靶点的毒性作用机制,可为药物毒理学中的毒性评估提供新的思路。; 李红燕谢倩王成李金秀马荣任敉宏李勇王佳俊陈海王建; 关键词：斑马鱼药物毒理学心血管毒性肝脏毒性肾脏毒性神经毒性

中药对神经血管单元的保护作用研究进展被引量：4: 2016年; 神经血管单元(NVU)概念的提出将缺血后脑保护的目标从过去单一的神经保护提升到对神经细胞、血管及胶质等整体结构式的保护,为缺血性脑损伤的基础研究及治疗提供了新方向。中药具有多组分、多靶点、多环节、多途径的全面保护及整体调节的优势和特点,正好符合NVU治疗策略的要求。文章主要对具有神经血管单元保护作用的中药及复方研究进展进行综述,以期为今后中药治疗缺血性脑卒中的临床研究提供一定参考。; 文静王建罗世兰曹川谢倩; 关键词：神经血管单元缺血性脑卒中中药及复方

开窍药在脑部疾患中的临床研究进展: 开窍药有开窍醒神之效,气芳香,易透过血脑屏障,在脑部疾患中应用广泛.本文借助网络信息平台对近几年开窍药在脑部疾患中临床研究文献资料的查阅;采用文献梳理方式归纳总结其治法(主要包括理气活血开窍法、化痰开窍法、补虚祛邪开窍法...; 谢倩; 关键词：脑部疾患开窍药临床疗效安全性

苏合香对永久性大脑中动脉栓塞大鼠模型的脑保护及其机制研究被引量：6: 2017年; 目的探讨苏合香对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、尼莫地平组、苏合香组。通过线栓法建立pMCAO大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,计算缺血侧脑组织含水量,TTC染色法测定脑梗死率,HE染色观察缺血区脑组织细胞形态,ELISA法测定大鼠血清中VEGF、NGF、IL-1β、TNF-α的含量。结果与溶剂组相比,苏合香能显著降低缺血24h模型大鼠缺血侧的脑含水量、Δ脑指数以及脑梗死率(P<0.01或P<0.05);能改善缺血损伤半暗带神经元细胞形态,显著降低变性细胞指数(P<0.01);还能明显升高模型大鼠血清VEGF含量(P<0.01)、显著降低TNF-α的含量(P<0.01);对模型大鼠的神经功能评分无显著影响。结论苏合香能降低pMCAO大鼠脑含水量和脑梗死率,其机制可能通过升高模型大鼠血清中VEGF含量、降低TNF-α的含量,防止细胞损伤而发挥脑保护作用,进而呈现开窍醒神功效。; 文静王建陈念谢倩马骁; 关键词：苏合香脑含水量

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谢倩

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